Мета роботи - встановити інтенсивність оксидативного та нітрозитивного стресу за коморбідного перебігу неалкогольного стеатогепатиту (НАС) та хронічної хвороби нирок (ХХН) I - II стадії. Обстежено 105 (48 чоловіків та 57 жінок), хворих на НАС, з них 52 - із ожирінням I ступеня (1-ша група), 53 - з поєднанням ожиріння I ступеня та хронічної хвороби нирок I - II стадії (2-га група). Середній вік пацієнтів становив (45,8 +- 3,81) року. Контрольну групу утворили 30 практично здорових осіб відповідного віку. Між групами значущих відмінностей за співвідношенням статей не було. Функціональний стан ендотелію вивчали за вмістом у крові стабільних метаболітів монооксиду нітрогену і нітритів та нітратів за методом L. C. Green та співавт. Кількість десквамованих ендотеліоцитів у крові визначали за методом J. Hladovec у модифікації Н. Н. Петрищева та співавт. Стан системи антиоксидантного захисту вивчали за вмістом в еритроцитах глутатіону відновленого, активністю глутатіонпероксидази, глутатіон-S-трансферази, каталази, супероксидцисмутази, церулоплазміну. Встановлено, що за коморбідного перебігу НАС та ХХН I - II стадії зростає інтенсивність оксидативного стресу, що супроводжується нагромадженням не лише проміжних, а й кінцевих продуктів вільнорадикального окиснення ліпідів у всіх групах спостереження, що свідчить про наявність декомпенсованого оксидативного стресу у цього контингенту осіб. Останній факт є беззаперечним свідченням участі оксидативного стресу у патогенезі НАС, інтенсивність якого зростає за коморбідності з ХХН. Результати проведеного дослідження показали, що у хворих на НАС було встановлено суттєве зростання вмісту NO у крові у порівнянні з показником у практично здорових осіб. Патологічна гіперпродукція NO ендотелієм та лейкоцитами запальних інфільтратів у печінці сприяла розвитку нітрозитивного стресу за НАС. Підтвердженням наявності вираженої ендотеліальної дисфункції у хворих на НАС та ХХН стало статистично значуще зростання кількості десквамованих ендотеліоцитів у 1,9 разу (p << 0,05). Висновки: за коморбідного перебігу НАС із ХХН I - II стадії зростає інтенсивність оксидативного стресу, що супроводжується нагромадженням проміжних і кінцевих продуктів пероксидного окиснення ліпідів, раннім розвитком ендотеліальної дисфункції (зростання вмісту в крові стабільних метаболітів монооксиду нітрогену та кількість десквамованих ендотеліоцитів) на тлі активності чинників протирадикального захисту (зниження вмісту в еритроцитах глутатіону відновленого, активності супероксидцисмутази, глутатіонзалежних ферментів).

  Повний текст PDF - 1.515 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"