Висвітлено етіопатогенетичні механізми розвитку ушкодження печінкової тканини при захворюваннях крові. В основі патогенезу ушкодження печінки при лейкозах лежить порушення енергетичного обміну в гепатоцитах, яке призводить до змін проникності клітинних мембран і розвитку мітохондріальних цитопатій. Останні також асоціюються з прийомом антибіотиків тетрациклінового ряду, аналогів нуклеозидів, які використовують для лікування вірусних інфекцій. Клініко-морфологічні вияви токсичних уражень печінки - гепатоцелюлярні, холестатичні та змішані. При гістологічному дослідженні препаратів печінки у більшості пацієнтів спостерігали специфічну лейкемічну інфільтрацію печінки недиференційованими клітинами мієлоїдного і лімфоїдного типу. Для стабілізації гомеостазу печінкової паренхіми та активації внутрішньоклітинного обміну речовин у пацієнтів із захворюваннями крові доцільним є застосування гепатопротекторів з різними механізмами дії. Їх використання сприяє пригніченню перекисного окиснення ліпідів і зв'язуванню вільних радикалів, що супроводжується стимуляцією синтезу білка та регенеративно-репаративних процесів.

  Повний текст PDF - 1.143 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"