Мета роботи - оцінити генетичні зміни в зразках біоптатів шлунка у H. pylori-позитивних пацієнтів, які призводять до резистентності до кларитроміцину, і порівняти їх з даними гістології. Проаналізовано 180 зразків 90 пацієнтів (по одному зразку до та після лікування). Застосовано метод полімеразної ланцюгової реакції, який надає змогу безпосередньо ідентифікувати мутації у гені 23S pРНК H. pylori. У групі хворих з вдалою ерадикацією виявлено 94,2 % штамів H. pylori дикого типу і 1,7 % мутацій, у групі з невдалим лікуванням - 10,0 % штамів дикого типу, 66,7 % мутацій і 23,3 % змішаних генотипів. У 17 випадках мутації корелювали зі слабким, у 14 - з помірним і у 5 - з вираженим запаленням, у 21 випадку - з легкою, в 11 - з помірною і у 4 - з вираженою активністю. Висновки: генетична мінливість надає змогу виживати H. pylori у несприятливому середовищі, розвивати резистентність до антибактеріальних препаратів. Виявлено статистично достовірну кореляцію між мутаціями в гені гелікобактерної 23S pРНК і гістологічними параметрами гастриту, такими як тяжкість запалення, активність гастриту, щільність заселення H. pylori.

  Повний текст PDF - 137.835 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"