Стенозы и окклюзии общей сонной артерии (ОСА) являются одной из основных причин цереброваскулярных патологий, поскольку они приводят к гипоперфузии головного мозга. Нарушения экспрессии лизилоксидазы (ЛО) лежат в основе развития многих патологических процессов, включая сосудистые и церебральные патологии; изменения активности этого фермента, вероятно, существенно влияют на функции митохондрий (МХ). Изучали роль ЛО в регуляции энергетического метаболизма в головном мозгу крыс в условиях экспериментальной унилатеральной хронической окклюзии ОСА (ХО ОСА). Исследования проводили на крысах линии Вистар, которым накладывали лигатуру на левую ОСА. Животные одной из групп с ХО ОСА потребляли 0,02 %-ный раствор блокатора ЛО beta-аминопропионитрила (BAPN) в питьевой воде на протяжении восьми недель. После курса таких введений оценивали характеристики энергетического метаболизма МХ тканей полушарий головного мозга (левого - ЛП и правого - ПП) с использованием полярографии. ХО ОСА сопровождалась нарушениями тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования в МХ; эти изменения были более выражены в ЛП (P << 0,05), но и в ПП они оказались достаточно заметными. Были получены указания на наличие межполушарных различий функционирования комплекса I МХ у здоровых контрольных животных (с большими значениями в ЛП). Введения BAPN способствовали частичному восстановлению функций МХ, что проявлялось в некотором ослаблении эффектов окклюзии ОСА. Таким образом, в условиях ХО ОСА происходит ухудшение энергетического метаболизма МХ в обоих полушариях. Изменения активности ЛО являются одним из факторов, которые ответственны за нарушения показателей функционирования МХ, связанные с гипоперфузией тканей мозга.

  Повний текст PDF - 414.677 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"