Серед основних патологічних проявів у разі хвороби Альцгеймера (Alzheimer's disease, AD) називають нагромадження та відкладання beta-амілоїду (A beta) у структурах мозку, активацію астроцитів і мікроглії та розлади холінергічної нейропередачі. У проведених експериментах на щурах модель AD було відтворено за допомогою інтрацеребровентрикулярних (і.ц.в.) ін'єкцій амілоїду A beta25-35. В іншій групі тварин це поєднувалось із внутрішньом'язовими (в.м.) ін'єкціями малих доз отрути гюрзи (Macrovipera lebetina, ML; 50 мкл 5 %-вого розчину дози LD50 на тварину, 7 уведень з одноденними інтервалами). У тварин з моделюванням AD найбільш інтенсивно вражалися нейрони в полях гіпокампа CA1 та CA3. Активність фосфатази в гіпокампі після ін'єкцій A beta була значно зниженою. Системне введення малих доз отрути ML зумовлювало позитивні зміни структурних характеристик гіпокампальних нейронів, призводило до збільшення щільності нейронів у вказаних областях, нормалізувало метаболізм та інтенсифікувало кальційзалежні процеси фосфорилювання. Під дією отрути ML представленість відповідей пірамідних нейронів гіпокампа типу тетанічна депресія - посттетанічна потенціація за умов високочастотної стимуляції іпсилатеральної енторинальної кори збільшувалася, спостерігалося також сумарне збільшення частоти імпульсації нейронів гіпокампа. Інтенсивність вільнорадикальних процесів у деяких тканинах щурів, котрим уводили A beta, ставала значно меншою під дією отрути ML. Отже, ця отрута в малих дозах демонструє виражені нейропротективні впливи за умов моделі хвороби Альцгеймера.

  Повний текст PDF - 1.327 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"