В експериментах на ізольованих нейронах Пуркін'є щура з використанням методу петчклемп у конфігурації "ціла клітина" додавання в омиваючий розчин 10 нМ агоніста mu-опіоїдних рецепторів (mu-OP) DAMGO призводило до помірного, проте високовірогідного посилення струму через високопорогові кальцієві канали P-типу (інкремент 9 - 10 %). Встановлено, що цей ефект не залежав від того, який катіон (Ca<^>2+ або Ba<^>2+) проникав через плазматичну мембрану. Даний ефект (позитивна модуляція струму) практично зберігався, якщо тест-імпульсу передував преімпульс, зміщуючий мембранний потенціал до +50 мВ, тобто вплив був потенціалнезалежним. Згаданий ефект також майже не змінювався за умов, коли внутрішньоклітинний розчин вміщував 0,5 мМ ГТФbetaS (необоротного блокатора G-білків) або таку ж саму кількість ГТФgammaS (неспецифічного активатора цих білків) замість ГТФ. Додавання до внутрішньоклітинного розчину 0,5 мМ цАМФ також практично не впливало на позитивну модуляцію P-струму під дією DAMGO. Попередня 10-хвилинна інкубація досліджуваних клітин у розчині, що вміщував 0,5 мкМ кальмідаозолу (антагоніста кальмодулінрегульованих ензимів), зумовлювала дворазове зменшення DAMGO-індукованого інкремента P-струму. З урахуванням одержаних даних висунуто припущення, що в молекулі кальцієвого P-каналу існує високоафінний алостеричний сайт зв'язування з агоністами mu-OP, і потенціал-, кальцій- і G-білокнезалежна позитивна модуляція струмів через ці канали реалізується саме за подібним механізмом.

  Повний текст PDF - 415.402 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"