Исследовали индуцированную инсулином интенсификацию поглощения глюкозы и образования гликогена в коре головного мозга молодых и старых крыс. У первых из них соответствующие сдвиги были хорошо выражены; у старых же животных инсулин не оказывал существенного стимулирующего действия на процессы обмена глюкозы в ткани неокортекса. Предполагалось, что это связано с возрастным повышением уровня церамидов, обусловливающим изменения липидного спектра мембран клеток, и подавлением ключевых компонентов сигнальных путей инсулина в мозгу (таких, как Akt/протеинкиназа B, ARF, протеинкиназа C и фосфолипаза D). Данные события приводят к нарушению функционирования сигнального каскада гормона и процесса формирования физиологического ответа. Повышение содержания церамидов в ткани коры головного мозга молодых животных в результате воздействия экзогенного C2-церамида или пальмитиновой кислоты (предшественника сфинголипидов) сопровождалось подавлением интенсификации поглощения глюкозы и образования гликогена под влиянием инсулина. Учитывая существенное повышение содержания церамидов в неокортексе в старости (что согласуется с результатами проведенной работы), можно полагать, что накопление церамида с возрастом является важной причиной развития резистентности обмена глюкозы в ЦНС по отношению к инсулину.

  Повний текст PDF - 385.345 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"