Оцінено вплив ендогенного опіоїду лей-енкефаліну (ЛЕК) на активність Р2ХЗ-рецепторів у нейронах спінальних гангліїв. Окреслено роль біохімічних шляхів у взаємодії опіоїдних рецепторів, які опосередковують аналгезію, з Р2ХЗ-рецепторами, що відповідають за ноціцепцію. Вперше показано та досліджено подвійний вплив ендогенного агоніста опіоїдних рецепторів на струми, опосередковані Р2ХЗ-рецепторами в сенсорних нейронах спінальних гангліїв щурів. Установлено, що вплив ЛЕК на Р2ХЗ-опосередковані струми в сенсорних нейронах, забезпечується низкою G-білок спряжених механізмів. Доведено, що ЛЕК не впливає на десенситизацію Р2ХЗ-рецепторів, а протинаправлена дія опіоїда на зазначені рецептори може опосередковуватися активацією чутливих до токсину кашлюку Gi/o- та нечутливих - Gq-білків. Показано, що зв'язування ЛЕК з µ-опіоїдними рецепторами призводить до одночасної активації обох типів G-білків, які мали б справляти подвійний вплив на Р2ХЗ-рецептори, однак у контрольних умовах зареєстровано лише пригнічуючий вплив опіоїда. Стимулюючий ефект ендогенного опіоїда був прихований і проявлявся лише в умовах блокування Gi/o-білків токсином кашлюку. З використанням методу "петч-клемп" вперше показано, що ендогенний агоніст опіоїдних рецепторів ЛЕК викликає два протилежно спрямовані впливи на Р2ХЗ-рецептори. Ці ефекти опосередковуються активацією щонайменше двох типів G-білків та фосфоліпази C.

  Повний текст PDF - 535.248 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"