Досліджено ефекти постішемічного блокування ангіотензивних рецепторів АТ1 кандесартаном щодо зони церебрального інфаркту та формування набряку. Самці щурів лінії Спрейг-Доулі були розподілені на три групи (інтактних контрольних, контрольних з ішемією та ішемізованих, котрим уводили 0,3 мг/кг кандесартану). Епізод фокальної ішемії мозку створювався за допомогою 90-хвилинної оклюзії лівої середньої церебральної артерії; оклюзія супроводжувалася 24-годинною реперфузією. Неврологічний дефіцит оцінено в балах після закінчення періоду реперфузії. Потім тварини рандомізовано відбиралися для вимірювань трьох видів: об'єму зони інфаркту, ступеня набряку мозку з використанням методу "суха/волога тканина" та концентрацій малонового діальдегіду (MDA) й відновленого глутатіону (GSH) з використанням методики HPLC. Індукція церебральної ішемії у відповідній контрольній групі призводила до розвитку значних інфарктів у корі та стріатумі, спряженому з тяжкими порушеннями моторних функцій. Уведення кандесартану забезпечило суттєве зменшення об'ємів інфарктів і послаблення порушень зазначених функцій. Вміст води в лівій (ураженій) півкулі в контрольній групі з ішемією був значно підвищеним. Використання кандесартану призвело до значного зменшення вмісту води в ішемізованій лівій півкулі, відновлення рівня GSH у тканині та зменшення продукції MDA. Отже, блокування АТ1-рецепторів кандесартаном може помітно зменшувати ступінь ішемічного пошкодження мозку та послаблювати формування набряку; ці ефекти опосередковуються підсиленням антиоксидантної активності.

  Повний текст PDF - 605.484 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"