У пацієнтів із цукровим діабетом (ЦД) доведено підвищений ризик онкологічних захворювань. Основними чинниками онкогенезу при ЦД визнано ожиріння, цитокіновий дисбаланс, гіперінсулінемію, гіперглікемію. Вказані розлади зумовлюють дисфункцію внутрішньоклітинних регуляторних сигнальних шляхів, основним з яких є шлях PI3K/Akt/mTOR. Мета роботи - дослідження ролі фосфорильованої Akt-протеїнкінази (фосфо-Akt) у процесах онкогенезу у пацієнтів із ЦД 2-го типу. Обстежено 75 осіб. Хворі розподілені на групи: I - здорові, II - пацієнти з ЦД 2-го типу, III - хворі на рак, IV - хворі на рак, що виник на тлі ЦД 2-го типу. Залучені пацієнти з раком молочної залози (МЗ), ендометрія (РЕ), підшлункової залози та кишечника. Визначено рівень інсуліну, інсуліноподібного фактора росту 1 (IGF-1) та фосфо-Akt. Пацієнти II і IV груп мали декомпенсований ЦД із рівнем HbA1с >> 8,0 %. Вірогідну гіперінсулінемію виявлено у хворих на ЦД II та IV груп (p << 0,05), а підвищений рівень IGF-1 - в усіх групах дослідження (p << 0,05). Показники фосфо-Akt у пацієнтів III групи були підвищеними (p << 0,05), а в IV групі - зниженими (p << 0,05). У III групі виявлено гіперінсулінемію у хворих на РЕ, МЗ і кишечника (p << 0,05) та підвищення рівня IGF-1 незалежно від локалізації (p << 0,05). У IV групі підвищені рівні інсуліну та IGF-1 виявлені у хворих на рак МЗ та РЕ (p << 0,05). У жінок III групи, хворих на рак МЗ та РЕ, рівень IGF-1 був вищим від показників IV групи (p << 0,05). У пацієнтів IV групи, які одержували монотерапію метформіном, рівень фосфо-Akt був вірогідно нижчим (p << 0,05). Виявлено прямий кореляційний зв'язок між фосфо-Akt та IGF-1 у пацієнтів II групи (r = 0,50, p << 0,05) і між фосфо-Akt та інсуліном у III групі (r = 0,45, p << 0,05). Висновки: ГІ та IGF-1 є спільними патогенетичними факторами ЦД 2-го типу та онкологічних захворювань. Підвищений рівень фосфо-Akt може бути лабораторною ознакою онкоризику в здорових осіб. Поєднання ЦД 2-го типу та онкологічних захворювань зумовлює зниження рівня фосфо-Akt через конкурентну взаємодію внутрішньоклітинних сигнальних шляхів. Терапія метформіном сприяє зниженню рівня фосфо-Akt та може розглядатись як один із засобів протиракової профілактики.

  Повний текст PDF - 396.961 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"