Мета дослідження - виявити електронейроміографічні особливості ураження периферичної нервової системи у пацієнтів із первинним гіпотиреозом на фоні автоімунного тиреоїдиту (АІТ) та післяопераційного гіпотиреозу шляхом проведення стимуляційної електрoнейроміографії (ЕНМГ). Проведено комплексне клініко-неврологічне та електрофізіологічне обстеження хворих, що включало ЕНМГ-тестування моторних (малогомілкові, великогомілкові, серединні) та сенсорних (малогомілкові, литкові) нервів. Під час дослідження моторних нервів оцінювали наступні показники: амплітуду та тривалість M-відповіді, площу M-відповіді на стимуляцію нерву в дистальній та проксимальній точках, термінальну латентність, резидуальну латентність, швидкість проведення збудження (ШПЗ), під час вивчення сенсорних нервів - амплітуду потенціалу дії та ШПЗ. За АІТ спостерігалось ураження сенсорних нервів нижніх кінцівок (поверхневі малогомілкові та литкові) за змішаним типом. Аксонопатія проявлялась у зменшенні амплітуди потенціалу дії поверхневого малогомілкового нерва на 32,7 % (p << 0,05) та литкового на 27,5 % (p << 0,05) у порівнянні з контрольною групою, також відмічали зниження ШПЗ малогомілковими нервами на 21,9 % (p << 0,05), що свідчить про пошкодження мієлінової оболонки. У пацієнтів із післяопераційним гіпотиреозом спостерігалися переважно ознаки аксонопатії, про що свідчило зменшення амплітуди потенціалу дії поверхневого малогомілкового нерва на 27,9 % (p << 0,05). Під час дослідження функції рухових волокон периферичних нервів (серединний, малогомілковий та великогомілковий) виявлено, що ураження моторних волокон мало демієлінізуючий характер у 78,8 % випадків, у решти хворих (22,2 %) полінейропатія була змішаною (з ознаками ураження мієлінової оболонки та аксонів). Пошкодження ліктьових та великогомілкових нервів було облігатним, у той же час ознаки ураження серединного нерва спостерігалися в 72,8 % випадків. Про демієлінізацію швидкопровідних волокон малогомілкових і великогомілкових нервів свідчило подовження резидуальної латентності на 31,7 % (p << 0,05) та 31,6 % відповідно (p << 0,05), зниження ШПЗ за тестування малогомілкових нервів на 21,5 % (p << 0,05) та на 19,4 % - у разі дослiдження великогомілкових нервів. З боку серединних нервів відмічалося незначне зниження амплітуди дистальної М-відповіді, на ураження мієлінової оболонки вказувало статистично вірогідне підвищення резидуальної латентності та незначне зниження ШПЗ. У 22,2 % хворих з АІТ відмічалися ознаки поєднаного ураження мієлінової оболонки та аксонального пошкодження, коли крім зниження ШПЗ руховими волокнами великогомілкового та малогомілкового нервів на 21,7 та 21,4 % та деякого підвищення резидуальної латентності спостерігалося вірогідне зниження амплітуди М-відповіді на 15,6 та 14,8 % відповідно. У пацієнтів iз післяопераційним гіпотиреозом відмічалися лише ознаки мієлінопатії. Висновки: ЕНМГ надала змогу виявити демієлінізуючий та змішаний характер ураження моторних волокон та аксональний характер ураження сенсорних периферичних нервів, причому більш виражені зміни спостерігалися за АІТ, ніж за полінейропатії на фоні післяопераційного гіпотиреозу.

  Повний текст PDF - 2.387 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"