Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы занимают одно из ведущих мест в клинике диффузного токсичного зоба (ДТЗ) и могут определять прогноз болезни. Индуктором системного воспаления у больных ДТЗ, который делает его течение тяжелым, может быть эндотоксин (ЭТ). Цель работы - исследование гуморального, клеточного антиэндотоксинового иммунитета и уровня C-реактивного белка (CРБ) у больных ДТЗ с патологией сердца (ПС). Содержание антиэндотоксиновых антител и CРБ определяли с помощью метода твердофазного иммуноферментного анализа. Как антиген использовали ЭТ грамотрицательной энтеробактерии Escheriсhia coli K30 (09:K30:P12), выделенный из бактерийной биомассы с использованием метода водно-фенольной экстракции и дополнительно очищенный от примесей РНК обработкой цетавлоном (Serva, Германия). Рецепторы к ЭТ определяли с применением метода проточной лазерной цитометрии с помощью двухцветного иммунофлюоресцентного анализа с использованием моноклональных антител анти-CD14-PE IOTest<190> (CD14) и конъюгата липополисахарида Escherichia coli K235 с флюоресцеинизотиоцианатом (ЭТ-Р). Для исследования было выделено 3 группы больных. В первую группу вошли 11 больных ДТЗ, которые не имеют ПС, вторую группу составили 47 больных ДТЗ с эндокринной кардиомиопатией, осложненной аритмией, и третья группа - это 13 больных ДТЗ с сопутствующей ишемической болезнью сердца (ИБС). Контрольную группу составили 33 практически здоровых лица. Установлено, что у всех больных ДТЗ с ПС наблюдается возможное снижение по сравнению с группой контроля анти-ЭТ-sIgA, анти-ЭТ-IgM и анти-ЭТ-IG. Это сопровождается увеличением уровня СРБ в этих группах, особенно у больных ДТЗ с ИБС, у которых его уровень достоверно выше, чем в группе больных ДТЗ без патологии сердца. Анализ даных литературы и полученных результатов подтверждает гипотезу, согласно которой проникновение избыточного количества ЭТ в кровоток истощает резервы синтеза специфических антител, оказывает содействие усилению системной воспалительной реакции и возникновению у исследуемых больных характерной сердечной патологии, которая делает течение основного заболевания тяжелым.

  Повний текст PDF - 227.075 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"