Гостра хірургічна патологія характеризується високим ризиком виникнення післяопераційних ускладнень і смертності. Мета роботи - визначити вихідні патофізіологічні зміни у хворих із невідкладною патологією органів черевної порожнини і їх залежність від ступеня хірургічного ризику пацієнтів. Обстежено 200 хворих, оперованих в обсязі ургентної лапаротомії. Залежно від ступеня операційного ризику, що визначався за шкалою P - POSSUM, хворі були розподілені на 2 групи - середнього (n = 100) і високого (n = 100) хірургічного ризику. Вивчали рутинні клініко-лабораторні показники, стан центральної гемодинаміки та водних секторів організму методом неінвазивної біоелектричної інтегральної оцінки складу тіла за допомогою апаратного комплексу "Діамант". У всіх пацієнтів середнього хірургічного ризику спостерігалося зменшення позаклітинного об'єму за рахунок зниження об'єму плазми (83 % від норми (<$E p~<<~0,05>) у 1-й групі, 86 % від норми (<$E p~<<~0,05>) у 2-й групі). Статистично вірогідних змін внутрішньоклітинного об'єму не відзначалось у пацієнтів двох груп. Гемодинамiчна відповідь в усіх хворих мала пристосувальний характер. Так, збільшення ударного обієму на 105 % від норми (<$E p~<<~0,05>) при зниженні ударного індексу на 122 % від норми (<$E p~<<~0,05>) і компенсації помірною тахікардією приводило до формування відносно гіпердинамічного типу кровообігу (значення серцевого індексу становили 107 % від норми (<$E p~<<~0,05>)) у 1-й групі пацієнтів. Це дозволяло зберігати тканинну перфузію (периферичний перфузійний індекс відповідав 93,7 % від норми; <$E p~>>~0,05>). У пацієнтів 2-ї групи відзначався відносно гіподинамічний тип кровообігу(показники серцевого індексу відповідали 84,6 % від норми; <$E p~<<~0,05>) при високому напруженні серцево-судинної системи (показники ЧСС перевищували норму на 45 %; <$E p~<<~0,05>), загального периферичного опору судин - на 84 % (<$E p~<<~0,05>)) і зниженні тканинної перфузії (периферичний перфузійний індекс відповідав 81,3 % від норми; <$E p~<<~0,05>). Висновки: гостра хірургічна патологія, асоційована з II ступенем дегідратації, приводить до помірного виснаження судинного об'єму/гіповолемії при загальному зниженні об'єму позаклітинного простору. Гіповолемія пов'язана з утратою плазмового об'єму і викликає розвиток гемодинамічних порушень, перерозподіл рідини у водних секторах організму. Тяжкість патофізіологічних порушень залежить від ступеня хірургічного ризику пацієнта. У пацієнтів середнього хірургічного ризику компенсаторне підвищення частоти серцевих скорочень приводить до формування відносно гіпердинамічного типу кровообігу й збереження тканинної перфузії. Для хворих високого хірургічного ризику патогномонічне зниження тканинної перфузії на тлі тахікардії та вазоспазму, що підтримують відносно гіподинамічний тип кровообігу.

  Повний текст PDF - 1.024 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"