Мета роботи - на підставі вивчення згортальної, протизгортальної систем плазми крові і фібринолізу дослідити вплив антагоністів кальцію дигідропіридинового ряду на плазмовий гемостаз у хворих зі стабільною ішемічною хворобою серця (ІХС) з артеріальною гіпертензією (АГ). У 60-ти хворих на ІХС з АГ оцінювали систему плазмового гемостазу за коагулологічними методами (АЧТЧ, ПТЧ, ТЧ), рівень ФГ - за допомогою хронометричного методу (за Клауссом). Фібринолітичний потенціал вивчали за часом еуглобулінового лізису згустка (ЧЕЛ), Хагеман-залежним фібринолізом (ХЗФ), активністю плазміногену (ПГ), антикоагулянтну активність - за рівнями АТ-III і ПС. Контрольну групу склали 10 практично здорових осіб. Леркамен впливав на зовнішні та внутрішні механізми тромбоутворення, подовжував вірогідно активований частково тромбопластиновий час на 34,6 %, протромбіновий час - на 40,2 %, тромбіновий час - на 26 %, у 86 % хворих рівень фібриногену мав тенденцію до зниження. Антагоністи кальцію не впливали на антикоагулянтну ланку плазмового гемостазу. Як леркамен, так і амлодипін підвищували фібринолітичний потенціал, зокрема амлодипін більше впливав на контактну фазу фібринолізу. Висновки: антагоністи кальцію за ІХС з АГ вирівнюють дисбаланс у різних ланках системи гемостазу. Антагоністи кальцію в комплексному лікуванні хворих із ІХС та АГ можуть справляти позитивний адитивний ефект на фібринолітичний потенціал плазми крові, водночас зменшуючи коагуляційний.

  Повний текст PDF - 108.297 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"