Мета роботи - вивчення впливу нової антидіабетичної композиції (НАК) на гістоструктуру підшлункової залози у щурів за умов експериментального дексаметазонового діабету. Експериментальний ЦД у щурів викликали введенням дексаметазону у дозі 150 мг/кг протягом 5-ти тиж на тлі висококалорійної дієти. Щурів було розподілено на групи: 1 - контрольна патологія (n = 10); 2 - група тварин, які одержували НАК у дозі 4,0 мг/кг (n = 10); 3 - група тварин, які одержували препарат порівняння глібенкламід у дозі 0,25 мг/кг (n = 10). Всі одержані дані обробляли за методами варіаційної статистики. У тварин групи контрольної патології введення дексаметазону на тлі гіперкалорійної дієти призводило до виразного зниження оптичної щільності панкреатичних острівців у мікропрепараті (до 11,4 +- 1,0), нерівномірності розподілу їх у часточках, перерозподілу відсоткового відношення між острівцями. Відсоткова частка великих острівців зросла у 2,4 разу, самі острівці гіпертрофовані, часто мали витягнуту форму. Практично зникли середні за розміром панкреатичні острівці. Хоч і не достовірно, збільшилася на 26,61 % частка маленьких острівців. Відмічено мозаїчність ураження панкреатичних острівців. У частини з них видно гіпертрофічні, дистрофічно змінені чи у стані некрозу бета-клітини. Відмічено розширення просвіту вивідних протоків, вогнищевий виразний периваскулярний склероз. Введення НАК на тлі експериментального дексаметазонового діабету помітно гальмувало деструкцію підшлункової залози у порівнянні з контрольною патологією. Зростала об'ємна щільність панкреатичних острівців (на 57,89 %), форма їх була значно більш звичайною. Виразно зменшилася частка великих острівців - у 4,4 разу. Відновилася до інтактного рівня частка середніх (за чисельністю бета-клітин) панкреатичних острівців. В той же час маленькі острівці ще займали доволі високу частку - 37,5 %. Морфологічно бета-клітини в острівцях були більш повноцінними. Не простежено "брунькування" дрібних острівців від материнського, перетинки між острівцями. Виразно зменшені ознаки гіпертрофії острівців. Відсутній склероз міжчасточкових сполучнотканинних прошарків, периваскулярний склероз, дилатація дуктул. Введення препарату порівняння глібенкламіду у дозі 0,25 мг/кг меншою мірою нормалізувало гістоструктуру підшлункової залози, ніж НАК. Хоча стан панкреатичних бета-клітин у значної кількості острівців був нормальним, частина з них мала ознаки вакуолізації. Деякі острівці не дуже чітко відокремлені від ацинарної паренхіми, встановлено некробіоз частини бета-клітин. Морфометричний аналіз стану острівців показав, що відносна частка дрібних острівців ще залишалася підвищеною у порівнянні з інтактним контролем і навіть вищою, ніж у групі контрольної патології (на 20 %), хоча і не вірогідно. Об'ємна щільність панкреатичних острівців у мікропрепаратах збільшилася на 61,40 %. Висновки: нова антидіабетична композиція на основі глібенкламіду та метаболітотропних речовин чинить коригуючий вплив на стан інкреторного апарату підшлункової залози самиць щурів, що призводить до виразного зростання загальної кількості (насамперед маленьких та середніх) острівців у порівнянні з контрольною патологією, візуалізованому збільшенні морфологічно більш повноцінних інсуліноцитів. Нова композиція виявляє значну захисну дію на клітини підшлункової залози.

  Повний текст PDF - 1.786 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"