Здавна відомо про відмінності в ефективності та токсичності лікарських препаратів у різних хворих. Це може бути пов'язано з генетичним поліморфізмом генів людини, що визначають метаболізм ліків. У зв'язку з цим вивчення генетичного поліморфізму людини, що контролює біотрансформацію, та його вплив на ефективність і безпечність лікування різних захворювань, включаючи туберкульоз (ТБ), є важливим завданням клінічної фармакології. Наведено дані щодо значення відмінностей генотипів, які визначають активність 2-х цитохромів (CYP) 450 - CYP2Е1 і CYP2С9, а також N-ацетилтрансферази-2 (NAT2), для вмісту найбільш ефективних протитуберкульозних препаратів ізоніазиду і рифампіцину для ефективності та токсичності лікування ТБ. Показано, що поліморфізм генотипів CYP2C9, CYP2E1, NAT2, GST, UGT у хворих на ТБ може використовуватись як предиктор ураження печінки, спричинене протитуберкульозними препаратами. Варіативність генів людини, що контролюють транскрипцію низки інтерлейкінів, інтерферону-gamma, SLC11A1 тощо, допомагає передбачати схильність до розвитку ТБ і ефективність його лікування.

  Повний текст PDF - 416.515 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"