Під час стресу страждають органи та тканини організму, а також порушується бар'єрна функція легень. Це призводить до синдрому "стресових легень" і порушення доставки кисню до тканин організму, а також до гіпоксії. Мета дослідження - визначити динаміку споживання кисню, глікемії, температури тіла, стану оксидантної й антиоксидантної систем, мітохондріального дихання за хронічного стресу (6-годинна іммобілізація щодня протягом 3 тиж) у 42-х самців лінії Вістар масою 340 - 380 г. Виявлено 4 фази змін енергетичного обміну за хронічного стресу. У першій фазі спостережено нестабільність окиснювального метаболізму, зменшення окиснення НАД-залежних субстратів, але, на відміну від періодичної гіпоксії, суттєве підвищення окиснення ФАД-залежних субстратів не виявлено, знижується роз'єднання дихального контролю (РДК). Підвищується активність супероксиддисмутази, однак це відбувається на тлі зниження активності глутатіонпероксидази, виникає дисбаланс антиоксидантної системи. Після 7-го сеансу іммобілізації зрушується енергетичний обмін (друга фаза) і розвивається третя фаза, гіперметаболічна, яка характеризується поступовим зростанням окиснювального метаболізму. Збільшується раніше пригнічене окиснення НАД-залежних субстратів, РДК, покращується баланс співвідношення анти- та прооксидантної систем. Четверта фаза починається після 15-ї іммобілізації і характеризується розвитком виражених адаптивних реакцій з посиленням толерантності енергетичного обміну до впливу стресу. Одержані результати корелювали зі змінами вмісту кортикостерону в крові щурів. Таким чином, виявлено фазові закономірності динаміки кисневої частини енергетичного метаболізму за хронічного стресу.

  Повний текст PDF - 591.889 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"