На моделі фокальної ішемії-реперфузії головного мозку досліджено індукцію нітрозативного стресу в мітохондріях серця щурів і можливі механізми протекторної дії екдистерону. Показано, що за цих умов індукується активація конститутивного й індуцибельного de novo синтезу NO внаслідок окиснення L-аргініну та неокисного реутилізаційного синтезу NO внаслідок відновлення його окиснених стабільних метаболітів. Вагомим доказом індукції нітрозативного стресу було значне зростання мітохондріальних пулів нітрат-, нітрит-аніонів і нітрозотіолів, що свідчить про утворення та розпад пероксинітриту - основного маркера розвитку нітрозативного стресу. Спостережено також підвищення вмісту ключового регулятора de novo синтезу NO сірководню й активності індуцибельної аргінази II та, як наслідок, пулу карбаміду. Попереднє введення тваринам рослинного екстакту Serratula coronata, збагаченого екдистероном, зменшує індукцію нітрозативного стресу в мітохондріях серця щурів за умов фокальної ішемії-реперфузії.

  Повний текст PDF - 668.28 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"