Для встановлення ролі кальцієвого уніпортера мітохондрій у підтриманні кальцієвого гомеостазу в секреторних клітинах зовнішньоорбітальної сльозової залози щура досліджено його взаємозв'язки з іншими кальційтранспортними системами. Експерименти проведено на інтактних і пермеабілізованих дигітоніном клітинах. Ступінь взаємозалежності функціонування кальцієвого уніпортера та інших кальційтранспортних систем визначено на основі адитивності ефектів їх інгібіторів/агоністів, дія яких супроводжується зменшенням вмісту Ca<^>2+ у тканині залоз. З'ясовано, що за одночасного пригнічення кальцієвої помпи ендоплазматичного ретикулума і кальцієвого уніпортера мітохондрій Ca<^>2+ пасивно вивільняється з різних депо, оскільки ефекти інгібіторів цих кальційтранспортних систем (тапсигаргіну і рутенію червоного) є адитивними. Подібно адитивними є процеси активації інозитол-1,4,5-трифосфатчутливих кальцієвих каналів і пригнічення кальцієвого уніпортера мітохондрій. На відміну від цього, ефекти ріанодину і рутенію червоного на вміст Ca<^>2+ у клітинах є статистично достовірно неадитивними. Крім того, ріанодин у концентраціях 1 - 3 мкмоль/л дозозалежно зменшував швидкість дихання досліджуваних клітин, і ефект зберігався за преінкубації клітин з рутенієм червоним чи тапсигаргіном. Отже, крім активації ріанодинчутливих кальцієвих каналів ендоплазматичного ретикулума ріанодин пригнічує надходження Ca<^>2+ уматрикс мітохондрій, яке нечутливе до рутенію червоного.

  Повний текст PDF - 711.987 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"