Досліджено особливості впливу похідного малеіміду 1-(4-Cl-бензил)-3-хлор-4-(CF3-феніламіно)-1H-пірол-2,5-діону (МІ-1) на життєздатність і апоптозіндуковану загибель епітеліоцитів проксимальних і дистальних канальців нирок, а також вміст у них загальної та фосфорильованої форми кінази ERK1/2 для встановлення можливих механізмів нефротоксичності МІ-1. Дослідження впливу останнього на життєздатність та апоптоз епітеліоцитів канальців нирок проведено за допомогою 3,4,5-диметилтіазол-2-іл-2,5-дифеніл-тетразоліум бромід (МТТ)-тесту та проточної цитометрїї після фарбування специфічними антитілами до анексину V відповідно. Вміст ERK1/2 визначено за допомогою імуноблотингу. Встановлено, що МІ-1 є більш токсичним відносно епітеліоцитів дистальних канальців, ніж проксимальних. До механізмів нефротоксичності МІ-1 залучений апоптоз, а також підсилення фосфорилювання ERK1/2 у дистальних канальцях. Водночас збільшення вмісту ERK1/2 у проксимальних канальцях під впливом МІ-1 може сприяти виживанню епітеліоцитів за умов дії токсичного чинника чи оксидативного стресу.

  Повний текст PDF - 623.596 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"