У дослідах на культурі ізольованих неонатальних кардіоміоцитів вивчено вплив нового кардіопротектора флокаліну на виживання клітин у разі аноксії-реоксигенації, розвиток некрозу та апоптозу, а також внесок у зазначені процеси активації АТФ-чутливих калієвих (КАТФ) та блокування високопорогових кальцієвих каналів. Флокалін додавали в середовище інкубації в дозі 5 та 20 мкмоль/л за 2 хв до початку аноксії (30 хв) та наступної реоксигенації (60 хв). Вони є близькими до напівмаксимального: перша - відкривання КАТФ-каналів, друга - блокування високопорогових кальцієвих каналів та потужної активації перших. Виявлено, що за дози 5 мкмоль/л флокалін спричиняв зсув співвідношення живих, некротичних та апоптотичних клітин у бік живих, відсоток яких практично не відрізнявся від контрольних значень. Відкривання КАТФ-каналів пригнічило некроз вдвічі та повністю запобігло розвитку апоптозу, індукованого аноксією-реоксигенацією неонатальних кардіоміоцитів. Флокалін пригнічив апоптоз неонатальних кардіоміоцитів настільки, що він був на 36 % меншим, ніж у контрольних експериментах. У разі додавання в середовище інкубації дози 20 мкмоль/л ознак кардіопротекції не виявлено. Останнє може бути наслідком як досить сильної активації калієвих каналів, так і наслідком обох факторів та інгібування високопорогових кальцієвих каналів і, відповідно, суттєвого зменшення вмісту внутрішньоклітинного Ca<^>2+ та порушення метаболічних процесів ще до аноксії-реоксигенації. Таким чином, помірне відкривання КАТФ-каналів флокаліном значно зменшує некроз і повністю запобігає апоптозу, індуковані аноксією-реоксигенацією неонатальних кардіоміоцитів.

  Повний текст PDF - 302.426 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"