Досліджено зв'язок між змінами функціонального стану клубової кишки, складом її мікрофлори та секреторною активністю клітин Панета. Введення лінкоміцину спричинило зменшення загальної кількості бактерій-симбіонтів і появу представників умовно-патогенної мікрофлори. Відмічено статистично незначущі зміни швидкості транзиту кишкового вмісту та порушення бар'єрної функції кишкового епітелію. Останній характеризувався наявністю ознак запалення. Введення індометацину та метотрексату призвело до суттєвих змін показників функціонального стану тонкої кишки щурів. Швидкість транзиту кишкового вмісту у разі введення індометацину зросла на 30 %, а у разі введення метотрексату, навпаки, зменшилася на 90 %. Здатність адсорбувати вітальний фарбник епітелієм клубової кишки в обох випадках посилилася на 32 та 51 % відповідно, що свідчить про погіршення його бар'єрної функції. При цьому відбулися суттєві зміни у складі мікрофлори клубової кишки: зменшення кількості симбіонтної та поява умовно-патогенної мікрофлори, транслокація бактерій до поверхні клітин слизової оболонки, про що можна судити за бактеріологічними посівами зі скрібків слизу та гомогенатів тканини кишки. Встановлено, що в тварин усіх трьох дослідних груп зменшився вміст у секреторних гранулах клітин Панета катіонних білків і цинку. Одержані результати можуть свідчити про те, що зміни балансу між симбіонтною та умовно-патогенною мікрофлорою є фактором, який робить суттєвий внесок в ушкодження тканини кишки, а також викликає активацію секреторної функції клітин Панета.

  Повний текст PDF - 360.622 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"