Наведено результати фармакологічної корекції препаратами мілдронат і ритмокор експериментальної мітохондріальної дисфункції нейронів стовбура мозку, викликаної одноразовим введенням специфічного блокатора комплексу I дихального ланцюга мітохондрій ротенону щурам лінії Вістар. Показано, що 14-добове курсове введення ритмокору сприяло підвищенню резервної потужності мітохондрій нейронів стовбура мозку у разі окиснення комплексу глутамату та малату і у разі використання як субстрату окиснення сукцинату. Аналогічне введення мілдронату достовірно підвищувало швидкість дихання за наявності АДФ і без нього за умов використання обох субстратів окиснення. Під час корекції експериментальної мітохондріальної дисфункції нейронів стовбура мозку мілдронат сприяв підвищенню швидкості дихання за наявності АДФ, а також дихального контролю більшою мірою у разі використання глутамату та малату, що наближало згадані показники до контрольних значень здорових тварин. Одночасне підвищення ступеня спряження фосфорилювання й окиснення та його ефективності у разі корекції мітохондріальної дисфункції ритмокором могло свідчити про суттєву економізацію роботи дихального ланцюга мітохондрій. Встановлено, що основний механізм дії обох препаратів пов'язаний з переважним посиленням НАД-залежного окиснення, яке надає змогу підвищити резистентність дихального ланцюга мітохондрій, а також економізувати "роботу" мітохондрій.

  Повний текст PDF - 265.916 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"