Феномен ішемічного прекондиціювання (ІП) полягає у підвищенні стійкості міокарда до ішемічно-реперфузійних уражень. Механізми, які лежать в основі адаптації міокарда до ішемії, активно вивчаються, але достеменно відомо про відновлення при цьому енергопродукуючої функції мітохондрії. З'ясовано шляхи формування кардіопротекторного ефекту ІП, що полягають в регуляції проникності мітохондріальних мембран і опосередковують адаптацію серця до ішемії. В експериментах на ізольованих серцях і суспензії мітохондрій щурів було показано, що ІП у вигляді трьох 5-хвилинних епізодів зупинки перфузії запобігало надмірній продукції активних форм кисню у разі тривалої ішемії - реперфузії міокарда і сприяло більш повному відновленню функції серця щурів. В цьому разі спостережено інгібування утворення мітохондріальних пор внаслідок посилення синтезу NO. Це підтверджувалося зменшенням вивільнення мітохондріального фактора у коронарне русло і зниженням чутливості ізольованих після тотальної ішемії серця мітохондрій до іонів кальцію. Зроблено висновок, що серед процесів, які беруть участь у формуванні кардіопротекторного ефекту ІП, зменшення проникності мітохондріальних мембран внаслідок блокади утворення мітохондріальних пор відіграє вирішальну роль.

  Повний текст PDF - 608.517 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"