Проведено вивчення активності альдегіддегідрогенази (КФ 1.2.1.3), альдеігідредуктази (КФ 1.1.1.21), вміст ТБК-активних продуктів і карбонільних похідних протеїнів у мітохондріальній фракції печінки щурів за умов ацетамінофеніндукованого гепатиту й аліментарної депривації протеїну. Встановлено, що найвираженіше зниження активності досліджуваних ензимів спостерігалося в мітохондріальній фракції печінки щурів із токсичним ураженням, які утримувалися за умов дефіциту харчового протеїну. Водночас у мітохондріях печінки тварин цієї групи встановлено нагромадження ТБК-активних продуктів і протеїнових карбоніл-дериватів. Висловлено припущення, що нагромадження альдегідних продуктів окиснювального пошкодження ліпідів та протеїнів на фоні зниження активності ензимів, які забезпечують їх катаболізм, може бути основою одного з механізмів мітохондріальної дисфункції за умов токсичного ураження печінки за аліментарної депривації протеїну.

  Повний текст PDF - 1.025 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"