Суперродина рецепторів фактора некрозу пухлин (TNF) і TNF-залежних лігандів, що індукують апоптоз, відіграють важливу роль у реалізації функції TNF і контролюють ріст пухлин. Залежні від TNF шляхи регуляції контролюються сигналами, опосередкованими стресом ендоплазматичного ретикулума, який відіграє ключову роль у контролі проліферації клітин і росту пухлин. Більше того, пригнічення IRE1 (inositol requiring enzyme-1), який є центральним медіатором стресу ендоплазматичного ретикулума та значною мірою відповідає за проліферацію й апоптоз клітин, опосередковує пригнічення росту пухлин шляхом специфічних змін в експресії генів. Серед них важливе місце займають ті гени, що кодують транскрипційні фактори, пухлинні супресори, а також протеїни, відповідальні за ангіогенез та апоптоз, включаючи суперродину рецепторів TNF і TNF-залежних лігандів, які індукують апоптоз. Таким чином, зміни рівня експресії TNF-залежних генів, що кодують протеїни суперродини рецепторів TNF і TNF-залежних лігандів можливо відображають метаболічне репрограмування пухлинних клітин за умов інгібування IRE1-опосередкованого сигналювання стресу ендоплазматичного ретикулума та корелюють із пригніченням проліферації клітин гліоми.

  Повний текст PDF - 2.039 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"