Зазначено, що зміни редокс-статусу клітин слизової оболонки шлунка є основними чинниками розвитку ерозивно-виразкових уражень у ньому. Прооксиданти здатні впливати на транскрипційний апарат клітини, змінюючи активність редокс-чутливих транскрипційних факторів. Враховуючи той факт, що Egr-1 і Sp-1 регулюють транскрипцію генів, асоційованих із патогенезом виразкової хвороби шлунка (фактори росту, регулятори клітинного циклу тощо), перевірено їх участь у механізмах розвитку уражень шлунка, що спричинені стресом та аспірином. Дослідження проведено на щурах-самцях (180 - 220 г). Виразку шлунку змодельовано водно-іммобілізаційним стресом (ВІ-стрес) чи введенням аспірину (10 мг/100 г). Тварин умертвляли через 20 хв, 1 і 3 год. Експресію генів визначено за допомогою методів Вестерн-блот аналізу та полімеразно-ланцюгової реакції зі зворотною транскрипцією; рівень SH-груп - за методом Еллмана. Встановлено, що поступове збільшення площі ерозивно-виразкових уражень шлунка асоціювалось зі зменшенням у 2 рази (p << 0,05) рівня SH-груп протеїнів у слизовій оболонці шлунка щурів. Ці зміни спричиняли вірогідне підвищення експресії протеїну та мРНК Egr-1 на обох моделях виразок, причому виразніше за дії ВІ-стресу. Підвищення рівня Egr-1 супроводжувалось паралельним зниженням рівня Sp1. Вперше встановлено, що редоксчутливі транскрипційні фактори Egr-1 і Sp1 вступають в конкурентну взаємодію на ранніх етапах утворення виразок шлунка, що може сприяти збільшенню індуцибельної транскрипційної активності Egr-1 за рахунок зменшення Sp1 транскрипційної активності.

  Повний текст PDF - 2.422 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"