Зазначено, що активація пентозо-фосфатного шляху є важливим чинником посилення проліферативних процесів і росту пухлин. Фосфорибозилпірофосфатсинтетаза (PRPS) є ключовим ензимом цього шляху та відіграє центральну роль у синтезі пуринів і піримідинів. Як гіпоксія, так і опосередкований ERN1 сигнальний шлях стресу ендоплазматичного ретикулума (ЕПР) пов'язані з процесами проліферації клітин, оскільки блокада ERN1 пригнічує ріст пухлин, включаючи гліому. Досліджено експресію різних генів PRPS у клітинах гліоми з пригніченою функцією ERN1 за гіпоксії. Показано, що гіпоксія зменшує рівень експресії генів PRPS1 і PRPS2 в обох типах клітин гліоми, але більшою мірою у клітинах з пригніченою функцією ERN1, хоча рівень експресії генів PRPSAP1 і PRPSAP2 знижувався за гіпоксії лише у клітинах гліоми з виключеною функцією сигнального ензиму ERN1. Більше того, блокада ендорибонуклеазної активності ERN1 не призводила до істотних змін в експресії генів як PRPS1 і PRPS2, так і PRPSAP1 і PRPSAP2 у клітинах гліоми лінії U87. У той же час індукція стресу ЕПР тунікаміцином у клітинах гліоми із пригніченою ендорибонуклеазною активністю ERN1 знижувала лише рівень експресії генів PRPS1 і PRPS2. Результати цього дослідження вказують на те, що гіпоксія впливає на рівень експресії генів різних субодиниць ензиму PRPS у клітинах гліоми лінії U87 і що ефект гіпоксії змінюється за виключення ERN1, сигнального ензиму стресу ЕПР.

  Повний текст PDF - 1.728 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"