Дріжджові клітини, подібно клітинам інших евкаріотів, мають внутрішньоклітинні органели, у тому числі пероксисоми, відомі також як мікротіла. Ензими оксидативного метаболізму: головним чином, оксидази (що утворюють пероксид водню), каталаза, деякі ензими гліоксильного циклу і ензими, залучені в катаболізм незвичайних джерел вуглецю (n-алканів, метанолу) розташовані в пероксисомах. Пероксисоми відіграють особливо важливу роль у метилотрофних дріжджах, в унікальних мікроорганізмах, здатних утилізувати одновуглецеву сполуку і метанол. На метанолі відбувається активна проліферація і біогенез пероксисом; внаслідок цього ці органели можуть займати від 30 до 80 % клітинного об'єму. Після того як клітини, що виросли на метанолі, переміщуються в середовища, які містять багатовуглецеві субстрати, такі як глюкоза або етанол, надлишок пероксисом деградує за допомогою автофагової деградації пероксисом або пексофагії. Існують 36 генів, пов'язаних із AuTophaGy і відомих як гени ATG; їх продукти також беруть участь у пексофагії. Водночас, мало відомо про механізми зчитування і передачі сигналу глюкози та етанолу, які ініціюють процес пексофагії. Виявлено протеїни Pfk1 (I-субодиниця фосфофруктокінази), Slt2 (мітогенактивуюча протеїнкіназа), Gpr1 і Gpa2 (cенсори глюкози з високою і низькою спорідненістю), які брали участь у передачі сигналу в разі пексофагії у Saccharomyces cerevisiae, спричиненою глюкозою. Чутливий до глюкози протеїн Gss1 мав суттєвий вплив на пексофагію, зумовлену глюкозою, у метилотрофних дріжджів Pichia pastoris. Промеханізми зчитування і передачі сигналу етанолу під час пексофагії відомо дуже мало, що є важливим напрямом подальших досліджень.