Существующее представление о механизмах коагуляционного каскада не дает ответа на принципиальный вопрос: почему развитие тромба, образующегося при механическом повреждении сосуда, внезапно прекращается, в отличие от патологического тромба. Представлены результаты цикла работ, которые дают ответ на этот вопрос. Показано, что на поверхности фибринового сгустка образуется тонкий метастабильный слой фибриногена, который не способен поддержать адгезию клеток в кровотоке. Тромбоциты и лейкоциты, клетки обладающие адгезивными интегринами, не могут закрепиться на сгустке, смываются потоком крови и образование тромба, таким образом, останавливается. Клетки, которые вопреки фибриногеновому щиту все-таки достигли устойчивой поверхности фибрина, используют дополнительный механизм - способность активировать плазминоген, связанный с клеточной поверхностью или с самим фибрином. Плазмин, образующийся в интерфейсе между клеткой и поверхностью сгустка, локально расщепляет фибрин. Фрагментированная поверхность сгустка становится неустойчивой, неадгезивной и поэтому нетромбогенной. Таким образом, остановка роста гемостатического тромба обеспечивается двумя механизмами, фибриноген- и плазминогензависимыми, основанными на едином принципе - создание механически нестабильной неадгезивной поверхности.

  Повний текст PDF - 1.101 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"