Бази даних


Наукова періодика України - результати пошуку


Mozilla Firefox Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер
"Mozilla Firefox"

Вид пошуку
Повнотекстовий пошук
 Знайдено в інших БД:Книжкові видання та компакт-диски (1)Реферативна база даних (15)
Список видань за алфавітом назв:
A  B  C  D  E  F  G  H  I  J  L  M  N  O  P  R  S  T  U  V  W  
А  Б  В  Г  Ґ  Д  Е  Є  Ж  З  И  І  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Э  Ю  Я  

Авторський покажчик    Покажчик назв публікацій



Пошуковий запит: (<.>A=Яніш Ю$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 8
Представлено документи з 1 до 8
1.

Артамонова Г. Б. 
Модулюючий вплив полісахариду з гриба L. еdodes на протипухлинну дію гліпептидної вакцини [Електронний ресурс] / Г. Б. Артамонова, Ю. В. Яніш, В. О. Шляховенко // Лабораторна діагностика. - 2013. - № 4. - С. 21-26. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/labdiag_2013_4_5
Попередній перегляд:   Завантажити - 134.089 Kb    Зміст випуску     Цитування
2.

Яніш Ю. В. 
Вплив модуляторів рівня аргініну і поліамінів на метаболічну активність макрофагів, цитолітичну активність спленоцитів та їх електрокінетичні властивості у мишей з лейкозом L1210 [Електронний ресурс] / Ю. В. Яніш, М. В. Гончар, А. Б. Артамонова, О. В. Карнаушенко // Клиническая онкология. - 2015. - № 2. - С. 47-51. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/klinonk_2015_2_13
Показано, що інгібітори рівня поліамінів значно підвищують метаболічну активність макрофагів і водночас знижують цитолітичну активність спленоцитів тварин з експериментальним лейкозом. Аргіназа пригнічує метаболічну активність клітин лейкозу L1210 in vitro. Між <$E zeta>-потенціалом і метаболічною активністю лейкозних клітин та макрофагів пухлиноносія існує зворотна кореляція.
Попередній перегляд:   Завантажити - 461.266 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
3.

Яніш Ю. В. 
Вплив модуляторів метаболізму аргініну і поліамінів на поверхневий електричний заряд клітин карциноми легені Lewis (LLC) in vivo та на їх проліферативну активність у культурі [Електронний ресурс] / Ю. В. Яніш, М. В. Гончар, С. В. Гоголь, О. О. Кленов, В. В. Бентрад // Клиническая онкология. - 2015. - № 2. - С. 52-54. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/klinonk_2015_2_14
Показано, що дія інгібіторів метаболізму поліамінів може бути модифікована не тільки шляхом впливу на ферментні системи прямого синтезу останніх, але й шляхом зниження активності аргінази, задіяної в утворенні попередника синтезу поліамінів орнітину. Наявність інгібітору аргінази нораргініну створює сприятливі умови для роботи NO-синтаз, що викликає потужну стимуляцію продукції оксидів азоту пухлинними клітинами.Показано, що інгібітор аргінази - нораргінін - знижує від'ємний поверхневий заряд клітин карциноми легені Lewis in vivo, а <$E alpha>-дифторметилорнітин та метилгліоксаль-біс-гуанілгідразон діють на нього у взаємно протилежних напрямах. Цитостатична дія <$E alpha>-дифторметилорнітину у культурі клітин карциноми легені Lewis вірогідно потенціюється аргіназою чи аргініндезіміназою.
Попередній перегляд:   Завантажити - 349.06 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
4.

Яніш Ю. В. 
Вплив модуляторів метаболізму аргініну і поліамінів на активність аргінази та продукцію оксидів азоту клітинами асцитного раку Ерліха in vivo [Електронний ресурс] / Ю. В. Яніш, А. Б. Артамонова, С. П. Залєток // Клиническая онкология. - 2016. - № 3. - С. 89-91. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/klinonk_2016_3_23
Показано, що дія інгібіторів метаболізму поліамінів може бути модифікована не тільки шляхом впливу на ферментні системи прямого синтезу останніх, але й шляхом зниження активності аргінази, задіяної в утворенні попередника синтезу поліамінів орнітину. Наявність інгібітору аргінази нораргініну створює сприятливі умови для роботи NO-синтаз, що викликає потужну стимуляцію продукції оксидів азоту пухлинними клітинами.Показано, що інгібітор аргінази - нораргінін - знижує від'ємний поверхневий заряд клітин карциноми легені Lewis in vivo, а <$E alpha>-дифторметилорнітин та метилгліоксаль-біс-гуанілгідразон діють на нього у взаємно протилежних напрямах. Цитостатична дія <$E alpha>-дифторметилорнітину у культурі клітин карциноми легені Lewis вірогідно потенціюється аргіназою чи аргініндезіміназою.
Попередній перегляд:   Завантажити - 150.367 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
5.

Яніш Ю. В. 
Електрокінетичні характеристики лімфоїдних клітин пацієнтів з хронічними і гострими лейкозами та неходжкінськими лімфомами [Електронний ресурс] / Ю. В. Яніш, С. П. Залєток, Л. М. Скляренко // Клиническая онкология. - 2017. - № 4. - С. 88-91. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/klinonk_2017_4_19
Досліджено <$E zeta>-потенціал і поверхневий електричний заряд лімфоцитів у пацієнтів з хронічним лімфолейкозом, лімфомою з клітин мантії в фазі лейкемізації та бластних клітин пацієнтів з гострим мієлоїдним лейкозом. Висунуто припущення про відмінності катіонів на поверхні трансформованих клітин. Відмічено появу лімфоцитарної субпопуляції з порушеннями поверхневого іонного балансу під час або внаслідок лейкемізації В-клітинної лімфоми з клітин мантійної зони.Досліджено <$E zeta>-потенціал і поверхневий електричний заряд В-лімфоцитів здорових донорів, лімфоцитів пацієнтів з В-клітинними лімфомами та бластних клітин пацієнтів з гострими лейкозами. Показано, що лімфоцити здорових донорів мають більший <$E zeta>-потенціал, ніж лімфоїдні і бластні клітини хворих онкологічного профілю.
Попередній перегляд:   Завантажити - 229.11 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
6.

Гоголь С. В. 
Активність та експресія аргінази в клітинах крові при різних формах лейкозів [Електронний ресурс] / С. В. Гоголь, Ю. В. Яніш, С. П. Залєток, Т. С. Іванівська // Онкология. - 2018. - Т. 20, № 4. - С. 265-268. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/OL_2018_20_4_9
Мета роботи - дослідити активність/експресію аргінази у клітинах периферичної крові хворих на різні форми лейкозу. Визначення активності аргінази проведено в лімфоцитах периферичної крові хворих на B-клітинний хронічний лімфолейкоз (71 хворий); гострий мієлоїдний лейкоз (53 хворих); B-клітинний гострий лімфобластний лейкоз (8 хворих); неходжкінські лімфоми (30 хворих) та в лімфоцитах 10 донорів. У клітинних екстрактах лімфоцитів хворих досліджено рівні експресії білка аргінази. Встановлено, що рівні експресії білка аргінази, як і показники активності цього ферменту, були найвищими у лімфоцитах хворих на B-клітинний хронічний лімфолейкоз. Найнижчі рівні активності аргінази виявлено у фракції бластних клітин хворих на B-клітинний гострий лімфобластний лейкоз. Висновок: визначення рівнів активності/експресії аргінази у клітинах периферичної крові може бути запропоновано як додаткові критерії для уточненої діагностики окремих форм лейкозів.
Попередній перегляд:   Завантажити - 258.364 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
7.

Залєток С. П. 
Підсилення нораргініном протипухлинної дії інгібіторів ферментів синтезу поліамінів in vivo [Електронний ресурс] / С. П. Залєток, С. В. Гоголь, О. О. Кленов, Г. Б. Артамонова, Ю. В. Яніш, В. В. Бентрад, О. В. Карнаушенко, М. А. Книрік // Онкология. - 2017. - Т. 19, № 1. - С. 17-24. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/OL_2017_19_1_5
Поліаміни (ПА) є визначальними чинниками для численних ланок сигнальної трансдукції, відповідальних за проліферацію, диференціацію та програмовану смерть клітин. Метаболізм аргініну і ПА в клітинах взаємопов'язаний, оскільки синтез останніх залежить від ресурсу орнітину, як харчового походження, так і синтезованого з аргініну за участю аргінази. За відсутності оптимальних концентрацій ПА проліферація та ріст клітин не відбуваються. Аргінін є субстратом і для синтаз оксиду азоту, які також залучені у контроль клітинної проліферації. Це свідчить, що метаболічні шляхи ПА і аргініну можуть бути перспективною мішенню для протипухлинного впливу. Мета роботи - дослідити вплив інгібіторів аргінази та ферментів синтезу ПА на ріст перещеплених пухлин у експериментальних тварин і вивчити можливі механізми протипухлинної дії інгібіторів. Досліджено карциному легені Льюїс та асцитну форму карциноми Ерліха; використано методи експериментальної онкології, вестерн-блотинг, біохімічні і статистичні методи. Показано, що включення в схеми лікування спільно з інгібіторами синтезу ПА (alpha-дифторметилорнітин і метилгліоксаль(біс)гуанілгідразон) інгібітора аргінази (нораргініну) сприяло гальмуванню розвитку карциноми Ерліха та інгібуванню росту і метастазування карциноми легені Льюїс в експериментальних тварин. Пригнічення росту пухлин супроводжувалося зниженням вмісту ПА, змінами активності аргінази та підвищенням експресії індуцибельноїсинтази оксиду азоту (iNOS) і рівня оксидів азоту (NO) у пухлинних клітинах. Висновок: підвищення протипухлинного ефекту за комбінованого застосування інгібіторів аргінази і ферментів синтезу ПА може бути зумовлене збільшенням експресії iNOS та зростанням рівня NO у пухлинних клітинах.
Попередній перегляд:   Завантажити - 354.649 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
8.

Яніш Ю. В. 
Електрокінетичні характеристики лейкемічних клітин [Електронний ресурс] / Ю. В. Яніш, С. П. Залєток, О. О. Кленов, В. В. Бентрад, Т. С. Іванівська // Онкология. - 2020. - Т. 22, № 1-2. - С. 60-65. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/OL_2020_22_1-2_12
Попередній перегляд:   Завантажити - 372.037 Kb    Зміст випуску     Цитування
 
Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів
Пам`ятка користувача

Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського