Простий
пошук
Розширений
пошук
Покажчики
Професійний
пошук
Рубрикатор
НБУВ
Розподілений
пошук

Бази даних

Наукова періодика України - результати пошуку

Книжкові видання та компакт-диски
Журнали та продовжувані видання
Автореферати дисертацій
Реферативна база даних
Наукова періодика України
Тематичний навігатор
Авторитетний файл імен осіб
Mozilla Firefox Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер
"Mozilla Firefox"
Вид пошуку
Повнотекстовий пошук
 Знайдено в інших БД:Книжкові видання та компакт-диски (2)Реферативна база даних (10)
Список видань за алфавітом назв:
A  B  C  D  E  F  G  H  I  J  L  M  N  O  P  R  S  T  U  V  W  
А  Б  В  Г  Ґ  Д  Е  Є  Ж  З  И  І  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Э  Ю  Я  

Авторський покажчик    Покажчик назв публікацій


Пошуковий запит: (<.>A=Пакришень С$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 6
Представлено документи з 1 до 6
1.

Пакришень С. В. 
Вплив антагоністів кальцію дигідропіридинового ряду на ультраструктурні зміни міокарда лівого шлуночка у щурів з експериментальною доксорубіциновою кардіоміопатією [Електронний ресурс] / С. В. Пакришень // Серце і судини. - 2013. - № 1. - С. 79-84. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/sis_2013_1_13
Мета роботи - дослідити вплив антагоністів кальцію дигідропіридинового ряду димеодипіну та амлодипіну, за даними порівняльного вивчення ультраструктурних морфометричних змін міокарда лівого шлуночка, на розвиток антрациклінової кардіоміопатії у піддослідних тварин. Есперимент проводили на 74 піддослідних нелінійних білих статевозрілих щурах обох статей, яким шляхом чотириразового (з інтервалом 1 тиж) внутрішньоочеревинного введення доксорубіцину в дозі 5 мг/кг було змодельовано антрациклінову кардіоміопатію. Тваринам 1-ї групи (n = 34) вводили тільки доксорубіцин. Щурам 2-ї групи (n = 20), починаючи від дня третього введення доксорубіцину, призначали всередину амлодинін у дозі 1,5 мг/кг, щурам 3-ї групи (n = 20) так само від дня третього введення доксорубіцину - димеодипін у дозі 1,5 мг/кг щоденно протягом 28 діб. Спостерігали за тваринами протягом 28 діб експерименту та наступних 14 діб. У тварин, які залишилися живими (1-ша група - 18, або 52,9 %, 2-га - 11, або 55 %, 3-тя - 10, або 50 %), у першу добу після закінчення експерименту вивчали ультраструктурні зміни ядерного апарата і хроматину, канальців саркоплазматичної сітки та навколоядерного простору, морфометричні зміни міофібрил, мітохондрій. Ультраструктурні зміни кардіоміоцитів щурів після застосування доксорубіцину виявляються масивними ділянками міоцитолізу, виразними патологічними змінами мітохондрій, розширенням та перевантаженням саркоплазматичного ретикулуму кальцієм. У тварин 2-ї та 3-ї груп помічено часткову нормалізацію стану міофібрил, збільшення об'ємної щільності міофібрил на 23,3 та 23,1 % відповідно (<$E р~<<~0,05>), зменшення набряку в міжклітинному просторі, відсутність патологічних змін у саркоплазматичному ретикулумі та системі Т-трубочок, вірогідне збільшення об'ємної щільності мітохондрій на 25 та 25,4 % відповідно.
Попередній перегляд:   Завантажити - 413.639 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
2.

Пакришень С. В. 
Структурно-функціональні зміни мітохондрій кардіоміоцитів під дією блокатора Са2+каналів дигідропіридинового рядудимеодипіну на тлі доксорубіцинової кардіоміопатії [Електронний ресурс] / С. В. Пакришень, М. А. Мохорт, О. М. Килимник // Серце і судини. - 2013. - № 2. - С. 63-68. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/sis_2013_2_10
Мета роботи - вивчити кардіопротекторні властивості димеодипіну за умов доксорубіцинової кардіоміопатії з оцінкою кількісних та якісних змін мітохондрій кардіоміоцитів і стану енергетичного метаболізму міокарда. Дослідження проведено на 35 статевозрілих білих нелінійних щурах обох статей з масою 140 - 270 г. Тварин було розподілено на три групи. Перша (6 щурів) складалася з інтактних тварин. У 2-й та 3-й групах кардіоміопатію моделювали шляхом чотириразового внутрішньоочеревинного введення розчину доксорубіцину в дозі 5 мг/кг з інтервалом 7 діб і подальшою двотижневою експозицією для 2-ї групи тварин (18 щурів). Тваринам 3-ї групи (11 щурів) з дня третьої ін'єкції доксорубіцину (на 14-ту добу) щоденно протягом 28 діб уводили димеодипін перорально по 1,5 мг/кг. Тварин усіх груп умертвляли через 14 діб після останнього введення доксорубіцину. Вивчено ультраструктурні зміни та проведено морфометричний порівняльний аналіз змін мітохондрій кардіоміоцитів, гістохімічно виявлено активність і локалізацію сукцинатдегідрогенази (СДГ) і лактатдегідрогенази (ЛДГ). Встановлено, що внутрішньоочеревинне введення щурам розчину доксорубіцину в дозі 5 мг/кг з інтервалом 7 діб і подальшою двотижневою експозицією спричиняє в мітохондріях кардіоміоцитів альтеративні зміни, тобто вірогідне зменшення (<$Eroman p~<<~0,05>) площі зрізу, кількісної щільності, об'ємної щільності, та енергодефіцит (послаблення реакції на СДГ з одночасним підвищенням активності ЛДГ у порівнянні з показниками інтактних тварин). Застосування блокатора каналів Ca<^>2+ димеодипіну нівелює негативний вплив доксорубіцину на мітохондрії кардіоміоцитів: площа зрізу і об'ємна щільність, активність СДГ та ЛДГ вірогідно не відрізнялися від референтних показників інтактних тварин (<$Eroman p~>>~0,05>).
Попередній перегляд:   Завантажити - 402.93 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
3.

Пакришень С. В. 
Морфо-функціональний стан скоротливого апарату кардіоміоцитів щурів при доксорубіциновій кардіоміопатії та можливі шляхи її фармакологічної корекції [Електронний ресурс] / С. В. Пакришень, О. М. Килимник // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2014. - № 1. - С. 99-105. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/flt_2014_1_16
Попередній перегляд:   Завантажити - 2.65 Mb    Зміст випуску     Цитування
4.

Пакришень С. В. 
Токсикодинаміка доксорубіцину (морфологічне дослідження) [Електронний ресурс] / С. В. Пакришень, М. А. Мохорт // Сучасні проблеми токсикології. - 2013. - № 1-2. - С. 81-85. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/spt_2013_1-2_14
Попередній перегляд:   Завантажити - 1.975 Mb    Зміст випуску     Цитування
5.

Мішалов В. Г. 
Ендометріома прямого м`яза живота [Електронний ресурс] / В. Г. Мішалов, І. М. Лещишин, О. І. Охоцька, П. Л. Бик, П. П. Мінченко, О. В. Панчук, С. М. Пакришень // Серце і судини. - 2018. - № 3. - С. 89-94. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/sis_2018_3_12
Попередній перегляд:   Завантажити - 1.551 Mb    Зміст випуску     Цитування
6.

Крупская Т. В. 
Состояние воды в тканях головного мозга и влияние на нее инкапсулирования кремнеземом [Електронний ресурс] / Т. В. Крупская, С. В. Пакришень, А. В. Серов, А. Т. Волик, В. В. Туров // Поверхность. - 2019. - Вып. 11. - С. 531-541. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Pov_2019_11_17
Методом низкотемпературной <^>1H ЯМР-спектроскопии изучено строение гидратных слоев воды, связанной мозговой тканью, после ишемического инсульта, а также влияние на их строение хлороформа и трифторуксусной кислоты (ТФУК). Практически вся вода, входящая в состав мозговой ткани, является связанной, а ее структура близка к структуре объемной воды, когда каждая молекула воды участвует в формировании 2 - 3 водородных связей. Показано, что хлороформ, который плохо растворяется в воде, может оказывать значительное влияние на связывание воды в тканях мозга и способствует уменьшению энергии взаимодействия воды с внутренними границами раздела фаз. Добавки 20 % ТФУК позволяют дифференцировать внутриклеточную воду (ВКВ) по ее способности растворять сильные кислоты. Выявлено, что часть ВКВ плохо растворяет ТФУК. В присутствии ТФУК происходит рост вклада доменов и кластеров воды меньшего радиуса. Инкапсулирование мозговой ткани гидрофильным нанокремнеземом приводит к значительному росту величины межфазной энергии связанной воды, которое происходит благодаря росту вклада от сильносвязанной воды. Вероятно, это обусловлено значительным уменьшением линейных размеров частиц ткани, вызванным процессом инкапсулирования. Ввиду большого размера нейронов, можно предположить, что происходит разделение ткани на отдельные клетки или небольшие группы смежных клеток. При этом наблюдаются значительные изменения в характеристиках межклеточных взаимодействий. Соответственно, основной максимум на кривой распределения <$E DELTA>C(R) смещается в область меньших величин и отвечает кластерам с радиусом R = 7 нм. Среда хлороформа в инкапсулированном образце стабилизирует домены большего радиуса. Этот процесс сопровождается значительным уменьшением величины межфазной энергии.
Попередній перегляд:   Завантажити - 506.84 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
 
Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів
Пам`ятка користувача

Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського