Книжкові видання та компакт-диски Журнали та продовжувані видання Автореферати дисертацій Реферативна база даних Наукова періодика України Тематичний навігатор Авторитетний файл імен осіб
|
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
Пошуковий запит: (<.>A=Окунцев Д$<.>) |
Загальна кількість знайдених документів : 3
Представлено документи з 1 до 3
|
1. |
Окунцев Д. В. Особенности патогенеза, факторы риска и возможности профилактики поздних лучевых повреждений сердца у больных раком грудной железы [Електронний ресурс] / Д. В. Окунцев, Н. И. Крутилина // Український радіологічний журнал. - 2013. - Т. 21, Вип. 4. - С. 439-453. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/URLZh_2013_21_4_12 Доведено потенційну можливість радіаційного ушкодження серця за комбінованого лікування раку грудної залози. Історичні зміни доз у пухлині і серці представлені поряд із розвитком і вдосконаленням методів і способів опромінення. Оцінено індивідуальні та фармакологічні фактори ризику відносно їх впливу на частоту та ступінь променевого ушкодження серця. Радіобіологічні механізми радіоіндукованих серцево-судинних захворювань вивчено тільки частково, внаслідок наявності в серці різних структур, що відрізняються за радіочутливістю та топографічною гетерогенністю. Крім того, індивідуальні анатомічні особливості можуть збільшити або зменшити ризик пізніх променевих ушкоджень серця чи кардіальної смерті. Механізми та радіобіологічні особливості променевого ушкодження серця наведено з урахуванням дозиметричних і біологічних параметрів.
| 2. |
Окунцев Д. В. Механизмы развития и возможности лечения лучевьх фиброзов [Електронний ресурс] / Д. В. Окунцев, Н. И. Крутилина // Український радіологічний журнал. - 2013. - Т. 21, Вип. 4. - С. 454-471. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/URLZh_2013_21_4_13 Заначено, що зміна регулювання нормальних регенеративних процесів у відповідь на дію фізичних, хімічних і біологічних патогенних факторів призводить до порушення синтезу позаклітинної матриці з розвитком патологічного фіброзу. Процеси, що відбуваються після опромінення, мають багато спільного з механізмами фіброзних хвороб, що стосуються серця, шкіри, легені, нирок, шлунково-кишкового тракту та печінки. Серед факторів, які запускають механізм фіброзу, найбільш вивченим є фактор росту 1 (TGFb1), що виробляється різними мезенхімальними і епітеліальними клітинами та стимулює трансформацію фібробластів та інших типів клітин у міофібробласти. Для ініціювання фіброзу необхідне запалення, але надалі секреція TGFb1 не має значення для регулювання фіброгенезу. В огляді розглянуто роль запалення, походження та механізми активації міофібробластів, а також внесок гіпоксії та ушкодження капілярів у контексті радіотерапії. Більш близька взаємодія між ученими, які досліджують фіброз, і променевими онкологами є перспективною для розробки і впровадження в практику нових терапевтичних стратегій, спрямованих на лікування та запобігання післяпроменевим фіброзам.
| 3. |
Окунцев Д. В. Методика трехмерного (3D) планирования послеоперационной лучевой терапии рака грудной железы T1-2N0M0 [Електронний ресурс] / Д. В. Окунцев, Н. И. Крутилина, А. А. Мажид, Л. Б. Пархоменко // Український радіологічний журнал. - 2013. - Т. 21, Вип. 2. - С. 216-219. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/URLZh_2013_21_2_30
|
|
|