Простийпошук |
Розширенийпошук |
Покажчики
|
Професійний пошук |
Рубрикатор НБУВ |
Розподілений пошук |
Бази даних
Наукова періодика України - результати пошуку
Книжкові видання та компакт-дискиЖурнали та продовжувані виданняАвтореферати дисертаційРеферативна база данихНаукова періодика УкраїниТематичний навігаторАвторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
| Знайдено в інших БД: | Книжкові видання та компакт-диски (5) | Журнали та продовжувані видання (1) | Реферативна база даних (31) |
Список видань за алфавітом назв: Авторський покажчик Покажчик назв публікацій  |
Пошуковий запит: (<.>A=Мохорт М$<.>) | |||
|
Загальна кількість знайдених документів : 19 Представлено документи з 1 до 19 |
|||
| 1. | 
Серединська Н. М. Порівняльна оцінка протизапальної активності німесуліду, диклофенаку та амлодипіну за ад’ювантного артриту [Електронний ресурс] / Н. М. Серединська, Л. М. Киричок, М. А. Мохорт, Г. В. Павлюк // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2013. - № 2. - С. 65-69. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/flt_2013_2_13 На модели ревматоидного артрита у крыс, вызванном однократным субплантарным введением полного адъюванта Фрейнда, показано противовоспалительное действие нестероидных противовоспалительных средств Диклофенака и Нимесулида. Впервые установлен факт достаточно высокой противоотечной активности антагониста кальция дигидропиридинового ряда Амлодипина. Проведен сравнительный анализ степени противоотечного эффекта указанных лекарственных средств. Установлено, что в течение 28 суток наблюдения степень противоотечной активности Нимесулида и Амлодипина аналогична, в период угасания патологического процесса противоотечное действие Амлодипина выше, чем таковое, свойственное и Диклофенаку, и Нимесулиду.Однією з проблем фармакотерапії ревматоїдного артриту (РА) є вибір ефективних та безпечних ліків, зокрема, серед нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП). На препаратах зазначеної групи зосереджено увагу клініцистів завдяки прояву знеболювальної та протизапальної дії, а також через те, що за застосування "хворобомодифікуючих" засобів нерідко розвиваються непереносимість, низка побічних ефектів, не реєструється належна відповідь пацієнта на лікування тощо. Достатньо високу ефективність щодо знеболювання демонструють селективні інгібітори ЦОГ-2 за умов запальних процесів, що супроводжуються больовим синдромом. Водночас достеменно не встановлено, які з представників зазначеної групи виявлятимуть найзначніший антиексудативний ефект на тлі РА. Мета дослідження - надати порівняльну характеристику протинабрякової активності селективних інгібіторів ЦОГ-2 різних хімічних класів, німесуліду (НМ), целекоксибу (ЦК), за умов їх тривалого застосування на різних етапах розвитку експериментального РА. Результати досліджень свідчать, що НМ у гострий період та період маніфестації експериментального РА призводив до зменшення об'єму стопи в білих щурів на 8,8 - 11,6 % відносно даних у тварин контрольної групи. У всі періоди розвитку патологічного процесу протинабрякова активність НМ була на рівні 9 - 12 % і суттєво знижувалася до 6 % у період згасання патологічного процесу. Значно ефективнішим за НМ виявився ЦК, що проявлялося в більш значному зменшенні об'єму стопи за дії ЦК у порівнянні з НМ. У всі періоди спостереження протинабрякова активність ЦК перевищувала таку за дії НМ, причому в гострий період та за згасання РА вона суттєво відрізнялася від протинабрякової активності НМ. Експериментально обгрунтовано доцільність переважного застосування ЦК, ніж НМ, з метою зменшення набряків, особливо, у гострий період розвитку експериментального РА та за згасання запального процесу. | ||
| 2. | 
Мохорт М. А. Аналіз токолітичної активності похідних імідазо [Електронний ресурс] / М. А. Мохорт, І. В. Геращенко // Досягнення біології та медицини. - 2013. - № 2. - С. азепінію. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dbtm_2013_2_3 | ||
| 3. | 
Мохорт М. А. Експериментальне вивчення специфічної активності живокосту настойки [Електронний ресурс] / М. А. Мохорт, Н. М. Серединська, Л. М. Мисливець С. О. Киричок, І. А. Вишневський, А. М. Шекель // Фітотерапія. - 2011. - № 2. - С. 54-57. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Fch_2011_2_11 | ||
| 4. |
Мохорт М. А. Експериментальне вивчення безпечності живокосту настойки [Електронний ресурс] / М. А. Мохорт, Н. М. Серединська, Л. М. Киричок, С. О. Мисливець, І. А. Вишневський, А. М. Шекель // Фітотерапія. - 2010. - № 3. - С. 25-31. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Fch_2010_3_6 | ||
| 5. | 
Пакришень С. В. Структурно-функціональні зміни мітохондрій кардіоміоцитів під дією блокатора Са2+каналів дигідропіридинового рядудимеодипіну на тлі доксорубіцинової кардіоміопатії [Електронний ресурс] / С. В. Пакришень, М. А. Мохорт, О. М. Килимник // Серце і судини. - 2013. - № 2. - С. 63-68. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/sis_2013_2_10 Мета роботи - вивчити кардіопротекторні властивості димеодипіну за умов доксорубіцинової кардіоміопатії з оцінкою кількісних та якісних змін мітохондрій кардіоміоцитів і стану енергетичного метаболізму міокарда. Дослідження проведено на 35 статевозрілих білих нелінійних щурах обох статей з масою 140 - 270 г. Тварин було розподілено на три групи. Перша (6 щурів) складалася з інтактних тварин. У 2-й та 3-й групах кардіоміопатію моделювали шляхом чотириразового внутрішньоочеревинного введення розчину доксорубіцину в дозі 5 мг/кг з інтервалом 7 діб і подальшою двотижневою експозицією для 2-ї групи тварин (18 щурів). Тваринам 3-ї групи (11 щурів) з дня третьої ін'єкції доксорубіцину (на 14-ту добу) щоденно протягом 28 діб уводили димеодипін перорально по 1,5 мг/кг. Тварин усіх груп умертвляли через 14 діб після останнього введення доксорубіцину. Вивчено ультраструктурні зміни та проведено морфометричний порівняльний аналіз змін мітохондрій кардіоміоцитів, гістохімічно виявлено активність і локалізацію сукцинатдегідрогенази (СДГ) і лактатдегідрогенази (ЛДГ). Встановлено, що внутрішньоочеревинне введення щурам розчину доксорубіцину в дозі 5 мг/кг з інтервалом 7 діб і подальшою двотижневою експозицією спричиняє в мітохондріях кардіоміоцитів альтеративні зміни, тобто вірогідне зменшення (<$Eroman p~<<~0,05>) площі зрізу, кількісної щільності, об'ємної щільності, та енергодефіцит (послаблення реакції на СДГ з одночасним підвищенням активності ЛДГ у порівнянні з показниками інтактних тварин). Застосування блокатора каналів Ca<^>2+ | ||
| 6. | 
Мохорт М. А. Шляхи пошуку спазмолітиків сечового міхура (огляд літератури) [Електронний ресурс] / М. А. Мохорт, О. В. Пупишева // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2013. - т. 19, № 4. - С. 435-444. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/jnamnu_2013_19_4_13 | ||
| 7. |
Мохорт М. А. Похідні імідазо (1,2-а) азепінію як модифікатори скоротливої активності міометрія [Електронний ресурс] / М. А. Мохорт, І. В. Геращенко, О. А. Шкрабак, Ю. Ю. Мазур, Т. О. Векліч // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2014. - № 1. - С. 65-72. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/flt_2014_1_11 | ||
| 8. | 
Левченко О. Є. Вплив рецептур "Сирень" та "Черемуха" на функцію серцево-судинної системи експериментальних тварин в умовах алкогольної інтоксикації [Електронний ресурс] / О. Є. Левченко, М. А. Мохорт, В. Ф. Торбін // Медичні перспективи. - 2010. - Т. 15, № 4. - С. 110-114. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mp_2010_15_4_24 Приведены и оценены результаты изучения характера влияния рецептур с раздражающими веществами CS и хлорацетофеноном на функцию сердечно-сосудистой системы животных, в том числе после перорального введения этилового алкоголя. Показано, что в момент действия ирритантов у кроликов быстро развивается угнетение функции сердца. При легкой степени отравления алкоголем уменьшается степень угнетения функции сердца, но eе восстановление происходит более медленно. | ||
| 9. |
Мохорт М. А. Прекондиціювання міокарда (огляд літератури) [Електронний ресурс] / М. А. Мохорт, Ю. М. Кутовий // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2014. - т. 20, № 2. - С. 160-171. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/jnamnu_2014_20_2_5 | ||
| 10. |
Серединська Н. М. Больова чутливість та адекватність її оцінки за тестом "tаilflick" у білих щурів [Електронний ресурс] / Н. М. Серединська, М. А. Мохорт, Л. М. Киричок // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2014. - № 3. - С. 45-51. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/flt_2014_3_8 Великий досвід застосування об'єктивного методу оцінки больової чутливості, термоалгометрії та визначення порога больової чутливості за тестом "tail-flick" у тварин надають змогу стверджувати, що аналіз результатів дослідження аналгетичної активності ксенобіотиків значною мірою залежить від больової чутливості (вихідної) кожної особини. Межі порога больової чутливості, визначені за вказаним тестом, досить широкі, і найнижчі значення відрізняються від найвищих у десятки разів: розбіжність вихідних значень больової чутливості здорових щурів коливалася від 1,0 до 22,0 - 23,0 с. Нехтування цим фактом може призвести до неправдивої інтерпретації даних щодо аналгезуючої дії досліджуваних зразків. З метою оптимізації оцінки порога больової чутливості за тестом "tail-flick" встановлено поріг больової чутливості в значної кількості інтактних білих щурів (290 особин), визначено ранги (межі) порога больової чутливості та кількість тварин, що належить до певного рангу. Зроблено рекомендації щодо необхідності врахування вихідного значення порога больової чутливості (рангу) за формування дослідних груп, а також рандомізації тварин за цим показником за умов застосування тесту "tail-flick" під час вивчення протибольової активності ксенобіотиків. Вивчення аналгезуючої активності ксенобіотиків доцільно проводити на тваринах (білих щурах) з вихідною больовою чутливістю, що властива найбільшій кількості тварин, - вихідне значення порога больової чутливості у яких, визначене за тестом "tail-flick", знаходиться у межах 4,0 - 9,9 с. | ||
| 11. | 
Левченко О. Є. Експериментальне випробування уражуючої потужності та токсичності подразнюючого спрею іноземного виробництва [Електронний ресурс] / О. Є. Левченко, М. А. Мохорт // Здобутки клінічної i експериментальної медицини. - 2010. - № 2. - С. 56-58. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Zkem_2010_2_15 | ||
| 12. |
Мохорт М. А. Вплив похідних імідазо [Електронний ресурс] / М. А. Мохорт, Ю. М. Кутовий // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2014. - № 6. - С. азепінію на скоротливу активність ізольованого серця щура. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/flt_2014_6_10 | ||
| 13. |
Мохорт М. А. Дослідження захисних ефектів фармакологічного прекондиціювання похідними імідазо/1,2-a/азепінію на функціонування серця щурів in vivo за умов регіональної ішемії [Електронний ресурс] / М. А. Мохорт, Ю. М. Кутовий // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2016. - № 1. - С. 91-96. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/flt_2016_1_14 У попередніх дослідженнях було проведено скринінг кардіопротекторної активності в нових похідних імідазо[1,2-a]азепінію і виділено 2 сполуки-лідери. Мета дослідження - вивчення захисних ефектів фармакологічного прекондиціювання двох похідних імідазо[1,2-a]азепінію під шифрами ІФТ | ||
| 14. |
Мохорт М. А. Вплив похідних імідазо|1,2-а|азепінію на функціонування ізольованого серця інтактних щурів і під час ішемії [Електронний ресурс] / М. А. Мохорт, Ю. М. Кутовий // Досягнення біології та медицини. - 2015. - № 1. - С. 17-22. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dbtm_2015_1_5 | ||
| 15. | 
Пакришень С. В. Токсикодинаміка доксорубіцину (морфологічне дослідження) [Електронний ресурс] / С. В. Пакришень, М. А. Мохорт // Сучасні проблеми токсикології. - 2013. - № 1-2. - С. 81-85. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/spt_2013_1-2_14 | ||
| 16. |
Серединська Н. М. Протибольова активність лефлуноміду за комбінованого застосування з целекоксибом та амлодипіном на тлі експериментального ревматоїдного артриту, асоційованого з артеріальною гіпертензією [Електронний ресурс] / Н. М. Серединська, М. А. Мохорт, Л. М. Киричок, В. С. Хоменко, Т. А. Бершова, О. С. Суворова // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2018. - № 2. - С. 49-56. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/flt_2018_2_8 Досліджено протибольову активність синтетичного імуносупресора лефлуноміду за комбінованого застосування з целекоксибом та амлодипіном на тлі експериментального ревматоїдного артриту, поєднаного з артеріальною гіпертензією (АГ). Больова чутливість у щурів знижується як за умов АГ, так і на тлі експериментального коморбідного стану. Лефлуномід суттєво підвищував поріг больової чутливості в щурів як на тлі лише ад'ювантного артриту, так і за умов асоційованої патології. За комбінованого застосування з лефлуномідом целекоксиб у гострий період розвитку ад'ювантного артриту (АА) на тлі АГ сприяв підвищенню порога больової чутливості у порівнянні зі значеннями у тварин, які одержували лише імуносупресор, що обгрунтовує доцільність застосування целекоксибу з лефлуномідом з метою зменшення больового відчуття саме впродовж цього періоду. Амлодипін більшою мірою, ніж целекоксиб, сприяв зростанню порога больової чутливості в щурів за комбінованого застосування з лефлуномідом у період генералізації АА, що обгрунтовує його застосування з метою посилення знеболювальної дії лефлуноміду за необхідності його призначення за основним показанням (як гіпотензивного засобу). | ||
| 17. | 
Мохорт М. А. Здатність сполуки, похідного імідазо/1,2-а/азепінію, під шифром IFT_000281 активувати АТФ-залежні калієві канали [Електронний ресурс] / М. А. Мохорт, Ю. М. Кутовий // Біологічні системи. - 2016. - Т. 8, Вип. 1. - С. 53-58. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Nvchu_biol_2016_8_1_12 | ||
| 18. |
Серединська Н. М. Моделювання артеріальної гіпертензії шляхом тривалого сольового навантаження. Моніторинг функціонування серцево-судинної системи та динаміки інтегральних показників життєдіяльності в щурів (частина I) [Електронний ресурс] / Н. М. Серединська, М. А. Мохорт, В. С. Хоменко, К. С. Марченко-Толста, Л. М. Киричок, О. М. Марченко // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2019. - Т. 13, № 2. - С. 83-92. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/flt_2019_13_2_3 Різні експериментальні моделі артеріальної гіпертензії (АГ) стали базисом для розробки засобів і методів її профілактики та лікування. Проведено науково-аналітичний огляд літератури й встановлено, що численні моделі АГ є досить нестабільними, потребують хірургічних втручань, наркотизації тварин, введення різних хімічних сполук, проявляються нетривалий час, призводять до загибелі тварин або потужної стресової реакції. За опрацювання наукової інформації та враховуючи результати власних досліджень, визначено, що численні моделі надають змогу досліджувати лише стисло-тривалий вплив лікарських засобів (ЛЗ) і спонукають враховувати можливу взаємодію з наркотичними засобами або сполуками, здатними призводити до підвищення артеріального тиску (АТ), зважати на стресорну реакцію тощо. Аналіз даних літератури засвідчив, що індукція гіпертензивної реакції зумовлена, власне, патологічними процесами, які викликають з метою підвищення АТ. Серед них патологія нирок, зміна гормонального статусу, психоемоційні розлади, порушення рефлекторних реакцій тощо. Окрему групу становлять генетично детерміновані моделі АГ. Застосування вищезазначених моделей АГ не повною мірою відповідає завданням фармакологічної науки, зокрема, щодо дослідження ефективності та безпечності нових й офіцинальних ЛЗ з гіпотензивною дією, щодо вивчення взаємодії лікарських засобів різних фармакотерапевтичних груп на тлі АГ та коморбідних станів, асоційованих з АГ, щодо вивчення механізмів дії ліків. Обгрунтовано доцільність розробки нової моделі АГ, індукованої тривалим сольовим навантаженням. Розробка такої моделі базується на ролі натрію хлориду у функціонуванні життєво важливих органів і систем та в генезі АГ й її судинних порушень. Передбачається, що нова модель АГ буде формуватися впродовж терміну, що перевищує описаний в літературі - 21 добу. Висловлено припущення, що саме така модель АГ сприятиме поглибленню знань щодо механізмів розвитку АГ, буде стабільною, стійкою, надасть змогу досліджувати тривалий вплив ЛЗ на різних етапах розвитку гіпертензії.Запропоновано нову модель артеріальної гіпертензії (АГ), індуковану тривалим сольовим навантаженням. Розробка такої моделі базується на ролі натрію хлориду у функціонуванні життєво важливих органів і систем, у генезі АГ та її судинних порушень. Недостатня вивченість механізмів розвитку сольової АГ, фазності та тривалості патологічного стану за умов продовження сольового навантаження на тривалий час (до декількох місяців), особливостей дії різних лікарських засобів на тлі підвищеного споживання солі, стану серцево-судинної системи та інтегральних показників життєдіяльності зумовили мету дослідження. Мета дослідження - вивчити стан серцево-судинної системи та динаміку інтегральних показників життєдіяльності в білих щурів за формування АГ шляхом тривалого сольового навантаження. Формування нової моделі АГ забезпечувалося сольовим навантаженням щурів упродовж 81 доби за умов заміни води на 1 % розчин натрію хлориду з вільним доступом тварин до пиття. За проведення динамічних досліджень встановлено, що модель АГ характеризується суттєвим підвищенням артеріального тиску на 10 - 18 % у самиць і на 14 - 36 % у самців, про що свідчать зміни зазначеного показника в різні терміни від початку до 81 доби сольового навантаження. Значне зростання артеріального тиску спостерігалося в 54,5 - 66,6 % тварин упродовж 60 діб від початку сольового навантаження, водночас кількість тварин з підвищеним артеріальним тиском знижувалася до 23,6 % через 81 добу від початку сольового навантаження. Продовження сольового навантаження понад 21 добу характеризувалося розвитком брадикардії. Збільшення терміну сольового навантаження в щурів не призводило до суттєвої зміни інтегральних показників життєдіяльності різних органів і систем, патологічної зміни маси тіла тварин і коефіцієнтів маси внутрішніх органів, у тому числі тимуса. За формування АГ на 18 - 30 % знижувалася больова чутливість у щурів і спостерігався набряк кінцівок (суглобів і м'яких тканин стоп), що зростав з тривалістю сольового навантаження й перевищував значення в інтактних тварин понад 21 % через 81 добу від початку формування моделі АГ. Запропонована модель АГ відрізняється простотою формування, економічністю, досягненням відповідного ефекту в значної кількості щурів різної статі, можливістю відбору тварин з підвищеним артеріальним тиском на будь-якому етапі формування патологічного процесу, можливістю їх утримання за звичайних лабораторних умов, відсутністю загибелі тварин. Формування моделі АГ шляхом тривалого сольового навантаження не потребує спеціальної підготовки фахівців. Модель АГ за тривалого сольового навантаження пропонується для дослідження специфічної фармакологічної ефективності (гіпотензивної дії) і безпечності новосинтезованих сполук і відомих ліків за умов їх тривалого застосування. | ||
| 19. | 
Сачок В. В. Порівняльна оцінка впливу блокаторів кальцієвих каналів похідних 1,4-дигідропіридину – амлодиіну та димеодипіну – на показники вуглеводного обміну в крові щурів з доксорубіциновою кардіоміопатією [Електронний ресурс] / В. В. Сачок, М. А. Мохорт // Лікарська справа. - 2014. - № 3-4. - С. 109-113. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/LiSp_2014_3-4_22 Наведено експериментальні дані про вплив антагоністів кальцію третього покоління похідних дигідропіридину - амлодипіну (1,5 мг/кг) та димеодипіну (1,5 мг/кг) - на показники вуглеводного обміну в крові щурів з доксорубіциновою кардіоміопатією. Показано можливість корекції вуглеводного обміну в крові щурів з застосуванням зазначених препаратів завдяки зниженню вмісту лактату, індексу лактат/піруват, активності лактатдегідрогенази, нормалізації рівня глікогену, глюкози, пірувату. | ||
Попередній перегляд: 
Реферативна БД
 |
| Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів |
 Пам`ятка користувача |