Бази даних


Наукова періодика України - результати пошуку


Mozilla Firefox Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер
"Mozilla Firefox"

Вид пошуку
у знайденому
Повнотекстовий пошук
 Знайдено в інших БД:Книжкові видання та компакт-диски (10)Журнали та продовжувані видання (1)Реферативна база даних (40)
Список видань за алфавітом назв:
A  B  C  D  E  F  G  H  I  J  L  M  N  O  P  R  S  T  U  V  W  
А  Б  В  Г  Ґ  Д  Е  Є  Ж  З  И  І  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Э  Ю  Я  

Авторський покажчик    Покажчик назв публікацій



Пошуковий запит: (<.>A=Корпачев В$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 25
Представлено документи з 1 до 20
...
1.

Кушнарева Н. Н. 
Опыт использования инсулина Инсуман® Базал и Инсуман® Комб 25 в лечении больных сахарным диабетом 2­го типа [Електронний ресурс] / Н. Н. Кушнарева, В. В. Корпачев, А. В. Ковальчук // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2012. - № 7. - С. 77-81. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2012_7_16
Попередній перегляд:   Завантажити - 206.147 Kb    Зміст випуску     Цитування
2.

Корпачев В. В. 
Генетична варіативність за кількістю CAG-повторів у гені андрогенового рецептора чоловіків, хворих на цукровий діабет 2 типу, залежно від рівня інсулінемії [Електронний ресурс] / В. В. Корпачев, Р. Г. Лукашова, С. В. Мельниченко, О. В. Корпачева-Зінич, А. В. Ковальчук, Н. М. Кушнарева // Ендокринологія. - 2013. - Т. 18, № 3. - С. 20-27. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2013_18_3_6
Підтверджено існування взаємозв'язків між віковим зниженням рівня андрогенів у чоловіків і ризиком розвитку інсулінорезистентності, метаболічного синдрому і гіпогонадизму. Наведено гіпотетичну схему механізмів розвитку цих станів. Є підстава стверджувати, що дослідження гена андрогенового рецептора (AR) може стати допоміжним засобом оцінки ризику розвитку ускладнень цукрового діабету 2 типу (ЦД2). Одним із підходів для цього є визначення в гені AR кількості поліморфних за довжиною тринуклеотидних повторів цитозин - аденін - гуанін (CAG)n. Існує зворотний взаємозв'язок між довжиною CAG-повторів і транскрипційною активністю генів-мішеней тестостерону. Визначення кількості (CAG)n проводили на тлі дослідження антропометричного, ліпідного та гормонального статусу в 42-х чоловіків, хворих на ЦД2, віком від 50 до 80-ти років. Пацієнти лікувались таблетованими цукрознижувальними препаратами і були розподілені на 2 групи залежно від вмісту С-пептиду (у межах 0,75 - 3,0 нг/мл та понад 3,0 нг/мл). Контрольну групу складали 15 осіб такого ж віку. Додатково до контрольної групи також входили 20 чоловіків відповідного віку, у яких визначали тільки (CAG)n у гені AR. Визначення (CAG)n проводили за допомогою методу полімеразної ланцюгової реакції, використовуючи зразки ДНК, виділені з лейкоцитів крові, з наступним аналізом фрагментів на автоматичному флуоресцентному аналізаторі. Показано, що у чоловіків похилого віку, хворих на ЦД2, у разі зростання рівня С-пептиду поступово знижується кількість загального і вільного тестостерону (Т), у порівнянні зі здоровими особами. Зроблено висновок про підвищення тригліцеридів у хворих на ЦД2 чоловіків; найбільш характерно це для чоловіків із рівнем С-пептиду > 3,0 нг/мл. Дослідження взаємовідношення між кількістю CAG-повторів у гені AR та рівнем андрогенів показало, що в чоловіків, хворих на ЦД2, зменшення (CAG)n у гені AR супроводжується падінням вмісту Т у крові. Позитивні кореляційні взаємозв'язки між кількістю CAG-повторів і ліпопротеїдами високої та низької щільності виявлено як у групі здорових осіб, так і у хворих на ЦД2 чоловіків.Подтверждено существование взаимосвязи между возрастным снижением уровня андрогенов у мужчин и риском развития инсулинорезистентности, метаболического синдрома и гипогонадизма. Приведена гипотетическая схема механизмов развития этих состояний. Есть основание утверждать, что исследование гена андрогеновых рецепторов (AR) может стать вспомогательным инструментом при оценке риска развития осложнений сахарного диабета 2 типа (СД2). Одним из подходов к этому является определение в гене AR количества полиморфных по длине тринуклеотидных повторов цитозин - аденин - гуанин (CAG)n. Существует обратная взаимосвязь между длиной CAG-повторов и транскрипционной активностью генов-мишеней тестостерона. Определение количества (CAG)n проводили на фоне исследования антропометрического, липидного и гормонального статуса 42-х мужчин с СД2 в возрасте от 50 до 80-ти лет. Пациенты получали таблетированные сахароснижающие средства и были разделены на две группы в зависимости от содержания С-пептида в их крови (в пределах 0,75 - 3,0 нг/мл и свыше 3,0 нг/мл). Контрольную группу составили 15 человек соответствующего возраста. Дополнительно в контрольную группу входили 20 мужчин соответствующего возраста, у которых определяли только (CAG)n в гене AR. Исследование (CAG)n проводили с помощью метода полимеразной цепной реакции, используя образцы ДНК, выделенные из лейкоцитов крови с последующим фрагментарным анализом на автоматическом флюоресцентном анализаторе. Показано, что у мужчин пожилого возраста, болеющих СД2, при возрастании уровня С-пептида постепенно снижается количество общего и свободного тестостерона (Т), в сравнении со здоровыми лицами. Сделан вывод о повышении триглицеридов у мужчин с СД2, что наиболее характерно для пациентов с уровнем С-пептида > 3,0 нг/мл. Исследование взаимосвязи между количеством CAG-повторов в гене AR и уровнем андрогенов показали, что у мужчин с СД2 снижение (CAG)n в гене AR сопровождается падением уровня Т в крови. Положительная корреляционная взаимосвязь между количеством CAG-повторов и липопротеидами высокой и низкой плотности выявлена как в группе здоровых лиц, так и больных СД2 мужчин.Well-known associations have been proved to exist be¬tween age-dependent androgen level decrease in males and risk of development of insulin resistance, metabolic syndrome, and hypogonadism.The authors present a hypothetic scheme describ¬ing the mechanism of development of these conditions. There are grounds to affirm that an investigation of androgen receptor {AR) gene may be a useful additional method permitting to assess the risk of development of type 2 diabetes complications. One of such approaches is determination of polymorphic length CAG (cytosine-adenine-guanine) trinucleotide repeats (CAGn) in the AR gene, this length being inversely correlated with the transcriptional activity of target genes of testosterone. The determination of (CAG)nlength has been carried out parallel with an assessment of anthropometric, lipid, and hormonal status of 42 males with type 2 diabetes aged from 50 to 80 years. These patients were treated with hypoglycemic tablets and were divided into two groups depending on their serum C-peptide levels (in the range 0.75-3.0 ng/ml and above 3.0 ng/ml). 15 males of correspond¬ing age formed the control group. Besides, this group included also 20 males of corresponding age for which only (CAG)n length of the AR gene was determined. The (CAG)n was assessed using the polymerase chain reaction with DNA samples isolated from blood leucocytes, the DNA fragments being analyzed on an automatic fluorescent analyzer. In elderly males with type 2 diabetes, in the presence of an increase in C-peptide level, testosterone (T) levels - both total and free T -have been shown to decrease gradually compared with healthy subjects. The authors conclude that triglyceride levels in males with type 2 diabetes are increasing; this is especially expressed in males with C-peptide levels >3.0 ng/ml. The investigation of interactions between CAG-repeats number in the AR gene and androgen level shows the decrease in CAGn in this gene to be associated with a reduction in serum T levels in males with type 2 diabetes. Positive correlations between CAG-repeat length and lipoprotein levels of both high and low density have been found both in healthy males and subjects with type 2 diabetes.
Попередній перегляд:   Завантажити - 303.042 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
3.

Корпачева­Зиныч О. В. 
Инсуман® Базал, Инсуман® Комб, Инсуман® Рапид в одноразовых шприц­ручках СолоСтар® — единственные в Украине человеческие инсулины в одноразовых шприц­ручках СолоСтар® [Електронний ресурс] / О. В. Корпачева­Зиныч, Н. М. Гурина, В. В. Корпачев // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2013. - № 2. - С. 27-30. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2013_2_6
Попередній перегляд:   Завантажити - 149.017 Kb    Зміст випуску     Цитування
4.

Ковальчук А. В. 
Взаємозв ’язок між концентрацією остеокальцину в крові та фенотипічними особливостями метаболічних змін у хворих на цукровий діабет 2 типу [Електронний ресурс] / А. В. Ковальчук, В. В. Корпачев, О. В. Корпачева-Зінич, Н. М. Кушнарьова // Ендокринологія. - 2014. - Т. 19, № 4. - С. 306. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2014_19_4_63
Попередній перегляд:   Завантажити - 80.302 Kb    Зміст випуску     Цитування
5.

Кушнарьова Н. М. 
Вплив ліпідокоригуючої терапії на якісний та кількісний склад тригліцеридів у пацієнтів з ЦД 2 типу та дисліпідемією [Електронний ресурс] / Н. М. Кушнарьова, О. В. Корпачева-Зінич, В. В. Корпачев // Ендокринологія. - 2014. - Т. 19, № 4. - С. 315. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2014_19_4_79
Попередній перегляд:   Завантажити - 80.434 Kb    Зміст випуску     Цитування
6.

Корпачев В. В. 
Асоціація алельних варіантів гена рецептора андрогенів (за кількістю CAG-повторів) з андрогензалежними гормонально-метаболічними показниками організму людини [Електронний ресурс] / В. В. Корпачев, С. В. Мельниченко, Р. Г. Лукашова // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2015. - Vol. 87, № 2. - С. 26-40. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2015_87_2_4
В огляді наведено сучасні уявлення про асоціацію різних (за кількістю CAG-повторів - цитозин-аденін-гуанін-повторів) алельних варіантів гена рецептора андрогенів (AR) зі зміною активності цього рецептора в організмі людини. Проаналізовано результати низки досліджень, в яких містяться суперечливі висновки щодо залежності функції андрогенів від кількості CAG-повторів у гені AR. Звернуто увагу на зв'язок між кількістю CAG-повторів і показниками вуглеводного і ліпідного обмінів в осіб обох статей.
Попередній перегляд:   Завантажити - 2.197 Mb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
7.

Ковальчук А. В. 
Метаболічні маркери остеосинтезу на тлі прогресуючого перебігу цукрового діабету 2 типу у хворих похилого віку [Електронний ресурс] / А. В. Ковальчук, В. В. Корпачев, О. В. Корпачева-Зінич, Н. М. Кушнарьова, В. М. Ковальчук // Збірник наукових праць співробітників НМАПО ім. П. Л. Шупика. - 2015. - Вип. 24(2). - С. 147-153. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Znpsnmapo_2015_24(2)__25
Відомо, що вміст остеокальцину достовірно різний серед осіб з нормальною толерантністю до глюкози, латентним діабетом і клінічним цукровим діабетом. Мета роботи - вивчити вплив прогресування цукрового діабету 2 типу на метаболічні параметри остеосинтезу в поєднанні з інволютивними змінами у пацієнтів. Обстежено 73-х пацієнтів, хворих на цукровий діабет 2 типу. Серед них 33 особи застосовували інсулінотерапію, решта - пероральні цукрознижуючі препарати. З них 41 жінка у стані постменопаузи, 32 чоловіки старше 50-ти років. Визначали в крові показники остеокальцину, інсуліну, C-пептиду, глікозильованого гемоглобіну, розраховували індекс інсулінорезистентності HOMA-IR. Встановлено, що у жінок, які застосовували інсулінотерапію, рівень остеокальцину вище у порівнянні з чоловіками (<$E4,47~symbol С~0,46> проти <$E2,91~symbol С~0,39> нг/мл, <$Eroman p~<<~0,05>), а також з хворими, які приймали пероральну цукрознижуючу терапію (<$E3,26~symbol С~0,31> нг/мл, <$Eroman p~<<~0,05>). У чоловіків спостерігається зниження вмісту остеокальцину в крові поряд із підвищенням ступеню інсулінорезистентності. Висновки: зроблено припущення, що на тлі прогресуючого перебігу цукрового діабету 2 типу у хворих похилого віку на етапі відносного інсулінодефіциту терапія екзогенним інсуліном сприяє підвищенню концентрації остеокальцину в крові, та може проявляти протективний ефект щодо посилення остеосинтезу.
Попередній перегляд:   Завантажити - 940.245 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
8.

Гуріна Н. М. 
Порушення обміну сечової кислоти як метаболічний прояв фенотипу ожиріння у чоловіків, хворих на цукровий діабет 2-го типу (частина 1) [Електронний ресурс] / Н. М. Гуріна, В. В. Корпачев, А. А. Шупрович, О. В. Корпачева-Зінич, Н. М. Кушнарева // Ендокринологія. - 2015. - Т. 20, № 4. - С. 669-676. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2015_20_4_4
Особливості порушення обміну сечової кислоти (СК) досліджено у 92 хворих на цукровий діабет 2 типу (53 чоловіка, 39 жінок) віком від 45 до 70 років. Гіперурикемію (ГУ) виявлено у 29 % хворих, у той час як гіперпродукція СК (висока урикемія і/або екскреція СК) була характерною для 87 % обстежених. Нормо- або гіпоурикемія в більшості хворих пов'язана з нирковою гіперфільтрацією та зумовлена "компенсаторною" гіперурикозурією. ГУ зі зниженою екскрецією СК ("ниркова" ГУ) є характерною для хворих із важкою формою діабету зі зниженою фільтраційною функцією нирок. "Метаболічний" тип ГУ із високим рівнем утворювання та екскреції СК виявлено лише у чоловіків із ожирінням. Для всіх груп хворих із абдомінальним ожирінням (АО) (незалежно від типу порушення ниркової екскреції СК) є характерними підвищені, у порівнянні з хворими тієї ж групи з нормальною масою тіла, рівні інсулінемії та інсулінорезистентності (ІР). Наявність у різних групах хворих прямої або зворотньої кореляції рівня СК у сироватці крові з рівнем інсулінемії, значеннями індексу ІР і відношенням об'єму талії до об'єму стегон підтверджує значимість ІР та АО в порушенні обміну СК.Відомо, що поширеним проявом синдрому інсулінорезистентності (ІР) у хворих на цукровий діабет 2-го типу (ЦД2) є порушення обміну сечової кислоти (СК), яке часто асоціюється із загальним та/або абдомінальним ожирінням (АО). Обстежених 74-х чоловіків, хворих на ЦД2, розподілили на 5 груп залежно від рівня СК у сироватці крові (нормоурикемія – НУ або гіперурикемія – ГУ), а також від наявності загального ожиріння (індекс маси тіла >30 кг/м²) і типу розподілу жиру (АО визначали за співвідношення окружностей талії та стегон >0,95). Групи пацієнтів з ожирінням, що доповнювалось АО, відносно високим рівнем інсуліну, значним ступенем ІР, віднесено до фенотипу ''ЦД з ожирінням'' (або аліментарно-кінетичного). У хворих без ожиріння, в яких було відсутнє значне підвищення рівня інсуліну та НОМА-ІР, визначено інший фенотип – ''діабет худих''. Характерною ознакою для обох фенотипів ЦД, незалежно від індексу маси тіла й типу розподілу жиру, була гіперпродукція СК, що супроводжувалась або високим кліренсом і фракційною екскрецією СК (що забезпечувало НУ), або зниженою екскрецією СК, що призводило до ГУ. Фенотип ''ЦД2 з ожирінням'' за наявності АО у групах пацієнтів з однаковими рівнями урикемії асоціювався з вищими рівнями інсулінемії та ступенями ІР, а також зі змінами ліпідного спектру порівняно з відповідними показниками у групах хворих із фенотипом ''ЦД2 без ожиріння''. Лише у чоловіків із гіперурикемією без ожиріння виявлено значне зниження індексу реутилізації пуринів, що відповідає зниженню активності ферменту гіпоксантингуанінфосфорибозилтрансферази (ГГФРТ), який запобігає деградації пуринів з утворенням СК. Одержані дані дозволили дійти висновку, що переважаючі механізми розвитку порушень пуринового та ліпідного обміну в обстежених пацієнтів відрізнялись залежно від фенотипу. Так, у пацієнтів з ожирінням гіперпродукція СК, гіпертригліцеридемія та низький рівень ЛПВЩ могли зумовлюватись відносно високим рівнем інсуліну, відомого як стимулятор ліпогенезу, підвищення ТГ та антиурикозуричний агент. У пацієнтів без ожиріння підвищення продукції СК можна пояснити посиленням катаболізму пуринів, що не асоціювалось із підвищенням інсулінемії, але могло бути зумовлено активізацією розпаду пуринів на тлі порушення їх реутилізації (у зв'язку з дефіцитом ГГФРТ), що можливо під впливом гормонів стресу.Известно, что распространенным проявлением синдрома инсулинорезистентности (ИР) у больных сахарным диабетом 2-го типа (СД2) является нарушение обмена мочевой кислоты (МК), которое обычно ассоциируется с общим и/или абдоминальным ожирением (АО). Обследованных 74 мужчин, больных СД2, разделили на 5 групп в зависимости от уровня МК в сыворотке крови (нормоурикемия – НУ или гиперурикемия – ГУ), а также от наличия общего ожирения (АО) (индекс массы тела >30 кг/м²) и типа распределения жира (АО определяли при соотношении окружностей талии и бедер >0,95). Группы пациентов с общим ожирением, которое дополнялось АО, относительно высоким уровнем инсулина, значительной степенью ИР, мы причислили к фенотипу ''СД2 с ожирением'' (или алиментарно-кинетическому). У больных без ожирения, у которых отсутствовало значительное повышение уровня инсулина и НОМА-ИР, отмечен другой фенотип – ''диабет худых''. Характерным признаком для обоих фенотипов, независимо от индекса массы тела и типа распределения жира, была гиперпродукция МК, которая сопровождалась либо высоким клиренсом и фракционной экскрецией МК (что обеспечивало НУ), либо сниженной экскрецией МК, что приводило к ГУ. Фенотип ''СД2 с ожирением'' при наличии АО в группах пациентов с одинаковыми показателями урикемии ассоциировался с более высокими инсулинемией и степенью ИР, а также с изменениями липидного спектра по сравнению с соответствующими показателями в группах больных с фенотипом ''СД2 без ожирения''. Только у мужчин с ГУ без ожирения выявлено значительное снижение индекса реутилизации пуринов, что соответствует снижению активности фермента гипоксантингуанинфосфорибозил трансферазы (ГГФРТ), который предотвращает деградацию пуринов с образованием СК. Полученные данные позволили заключить, что преимущественные механизмы развития нарушений пуринового и липидного обмена у обследованных различались в зависимости от фенотипа. У пациентов с ожирением гиперпродукция МК, гипертриглицеридемия и низкий уровень ЛПВП могли определяться относительно высоким уровнем инсулина, который известен как стимулятор липогенеза и повышения ТГ, а также обладает антиурикозурическим эффектом. У пациентов без ожирения повышение продукции МК можно объяснить усилением распада пуринов, которое не связано с повышением инсулинемии, но может быть обусловлено активизацией катаболизма пуринов на фоне нарушения их реутилизации (в связи с дефицитом ГГФРТ), что возможно под влиянием гормонов стресса.Uric acid (UA) metabolism disorders are known to be a common manifestation of insulin resistance syndrome in patients with type 2 diabetes, which is usually associated with the general and/or abdominal obesity. 74 men with type 2 diabetes mellitus (Т2DM) were divided into 5 groups according to the level of UA in the blood serum (normourikemiya – NU, or hyperuricemia – HU), and to the presence of general and abdominal obesity (AO). Groups of patients with general obesity, relatively high levels of insulin, a significant degree of insulin resistance, were added by us to the phenotype “obese T2DM” (or “alimentary-kinetic”). Patients without obesity and significant increase in the level of insulin and HOMA IR, were marked by a other phenotype – "non-obese T2DM". The characteristic feature of both phenotypes, regardless of body mass index and type of fat distribution, was overproduction of UA, which could be accompanied by a high clearance and fractional excretion of UA (that provided NU), or by reducedexcretion of UA, which led to HU. Phenotype "obese T2DM" in the presence of AO in the groups of patients with similar levels of uricosuria was associated with higher insulin levels and the degree of IR and changes in lipid profile in comparison with relevant indicators in groups of patients with phenotype "non-obese T2DM". Only in men with hyperuricemia without obesity a significant decrease of the index of reutilization of purines, which corresponds to the reduced activity of the enzyme hypoxantinguaninphosphoribosil trasnpherase (HGRT), which prevents the degradation of purines with the formation of the UK was revealed. We concluded that advantageous mechanisms of disorders of purine and lipid metabolism in patients were different depending on the phenotype. In obese patients, UA overproduction, hypertriglyceridemia and low HDL levels could be provoked by relatively high level of insulin, which is known as a stimulant of lipogenesis to increase triglyceride, and has antiuricosuric effect. In non-obese patients, increased UA production can be attributed to augmented desintegration of purines, which was not be related to increased insulinemia, but may be due to the activation of the catabolism of purines, simultaneously with violation of their reutilization (due to the lack HGRT) that it is possible under the influence of stress hormones.З метою оцінки впливу окремих конституційних чинників на показники обміну сечової кислоти (СК) і ліпідного спектра 72-х жінок, хворих на цукровий діабет 2-го типу (ЦД2), було розподілено за рівнем СК в сироватці крові на дві когорти: нормоурикемія – НУ або гіперурикемія – ГУ, в кожній з яких виділили групи за ознакою наявності або відсутності загального та абдомінального ожиріння (АО). Загалом утворено шість груп, із них три із ожирінням і три без нього. Порівняння показників обміну СК і ліпідного спектра крові між групами хворих з однаковою урикемією показало, що наявність загального ожиріння супроводжувалась вищим рівнем СК, інсулінемією та ступенем інсулінорезистентності (ІР), а також підвищенням вмісту ТГ і ЛПНЩ й зниженням ЛПВЩ у порівнянні з відповідними показниками у групах пацієнтів без ожиріння. У групах хворих з ожирінням вдалося простежити гіпоурикозуричний вплив відносно високої інсулінемії у групах з АО завдяки виявленню вірогідно вищого показника фракційної екскреції СК у порівнянні з таким в осіб без АО. Аналогічні закономірності спостерігалися раніше у чоловіків, хворих на ЦД2. Аналіз одержаних даних дозволяє припустити, що у хворих на ЦД2 з ожирінням і без можуть переважати різні механізми порушення балансу утворення та екскреції уратів. Так, у хворих на ЦД2 з ожирінням та АО посилений синтез пуринів і ліпідів під впливом відносно високих рівнів інсуліну може провокувати гіперпродукцію СК; причому фракційна екскреція СК може бути знижена внаслідок викликаної інсуліном посиленої реабсорбції уратів, тоді як кінцева урикемія залежить від збереження ниркової функції. Припущено, що хворих на ЦД2 без ожиріння чільну роль у стимуляції продукції СК може відігравати активація симпатичної нервової системи, яка стимулює утворення стресових гормонів – адреналіну, кортизолу, та активує контрінсулінові катаболічні процеси, зокрема шляхи деградації пуринів із кінцевим утворенням СК.С целью оценки влияния отдельных конституционных факторов на показатели продукции и экскреции мочевой кислоты (МК) обследованных 72-х женщин, больных сахарным диабетом 2-го типа (СД2), разделили по уровню МК в сыворотке крови на две когорты: нормоурикемия – НУ или гиперурикемия – ГУ, в каждой из которых выделили группы по признаку наличия или отсутствия общего и абдоминального ожирения (АО). В целом образовано шесть групп, из них три с ожирением и три без него. Сравнение показателей между группами больных с одинаковыми показателями урикемии показало, что наличие ожирения ассоциировалось с более высокими уровнями МК, инсулинемии и степенью инсулинорезистентности, а также с повышением ТГ и ЛПНП, и снижением ЛПВП в сравнении с соответствующими показателями при СД2 без ожирения. У пациентов с ожирением удалось проследить гипоурикозурическое влияние относительно высокой инсулинемии благодаря выявлению достоверно высшего показателя фракционной экскреции СК в группах с АО в сравнении с таковым в группах больных без АО. Аналогичные закономерности наблюдали ранее у мужчин с СД2. Анализ полученных данных позволяет предположить, что в связи с разными фенотипами в группах пациентов с СД2 с ожирением и без могут преобладать разные механизмы нарушения баланса образования и экскреции уратов. Предложено, что при СД2 с ожирением и АО усиленный синтез пуринов и липидов под воздействием относительно высоких уровней инсулина может провоцировать гиперпродукцию МК; при этом фракционная экскреция МК может быть снижена в результате вызванной инсулином усиленной реабсорбции уратов, в то время как конечная урикемия зависит от сохранения почечной функции. При СД2 без ожирения ведущую роль в стимуляции продукции СК может играть активация симпатической нервной системы, которая стимулирует образование стрессовых гормонов, – адреналина, кортизола и активацию контринсулиновых катаболических процессов, в частности путей деградации пуринов с конечным образованием МК.In order to assess the effect of certain constitutional factors on the production and excretion of uric acid (UA), 72 examined female with type 2 diabetes (DM2), were divided by the level of serum UA into 2 cohorts: normouricemia – NU, or hyperuricemia – HU. Patients were then divided into groups on the basis of the presence or absence of general and abdominal obesity (AO). In general 6 groups were formed, including 3 with obesity and 3 without it. In the groups with similar levels of uricemia, a presence of obesity was associated with higher levels of UA, higher degree of insulin resistance and insulinemia, and with increased triglycerides, and LDL cholesterol and decreased HDL, compared with the corresponding indices in non-obese subjects. In obese patients we were able to reveal the hypouricisuric effect of the relatively high insulinemia, by identifying significantly higher index of fractional excretion of UA in group with AO compared to those in patients without AO. Analysis of the data allowsus to suppose that due to the different phenotypes of DM2, in patients with obesity and without it, may prevail different mechanisms of imbalance between formation and excretion of urates. According to our hypothesis, in DM2 with obesity and AO, overproduction of UA may be provoked by increased synthesis of purines and lipids due to relatively high levels of insulin. Fractional excretion of UA may be reduced as a result of insulin-induced enhanced reabsorption of urate, but the final serum level of UA depends on maintaining renal function. In DM2 without obesity, a leading role in stimulating the UA production can play activation of sympathetic nervous system, which stimulates the production of stress hormones –adrenalin, cortisol, and activation of contrinsulin catabolic processes, in particular of purines degradation of form UA.
Попередній перегляд:   Завантажити - 184.828 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
9.

Гуріна Н. М. 
Порушення обміну сечової кислоти та ліпідів у хворих на цукровий діабет 2-го типу як прояв конституційно-метаболічного фенотипу (частина 2) [Електронний ресурс] / Н. М. Гуріна, В. В. Корпачев, А. А. Шупрович, О. В. Корпачева-Зінич, Н. М. Кушнарева, О. В. Прибила, К. О. Шишкань-Шишова // Ендокринологія. - 2016. - Т. 21, № 1. - С. 10-15. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2016_21_1_4
Особливості порушення обміну сечової кислоти (СК) досліджено у 92 хворих на цукровий діабет 2 типу (53 чоловіка, 39 жінок) віком від 45 до 70 років. Гіперурикемію (ГУ) виявлено у 29 % хворих, у той час як гіперпродукція СК (висока урикемія і/або екскреція СК) була характерною для 87 % обстежених. Нормо- або гіпоурикемія в більшості хворих пов'язана з нирковою гіперфільтрацією та зумовлена "компенсаторною" гіперурикозурією. ГУ зі зниженою екскрецією СК ("ниркова" ГУ) є характерною для хворих із важкою формою діабету зі зниженою фільтраційною функцією нирок. "Метаболічний" тип ГУ із високим рівнем утворювання та екскреції СК виявлено лише у чоловіків із ожирінням. Для всіх груп хворих із абдомінальним ожирінням (АО) (незалежно від типу порушення ниркової екскреції СК) є характерними підвищені, у порівнянні з хворими тієї ж групи з нормальною масою тіла, рівні інсулінемії та інсулінорезистентності (ІР). Наявність у різних групах хворих прямої або зворотньої кореляції рівня СК у сироватці крові з рівнем інсулінемії, значеннями індексу ІР і відношенням об'єму талії до об'єму стегон підтверджує значимість ІР та АО в порушенні обміну СК.Відомо, що поширеним проявом синдрому інсулінорезистентності (ІР) у хворих на цукровий діабет 2-го типу (ЦД2) є порушення обміну сечової кислоти (СК), яке часто асоціюється із загальним та/або абдомінальним ожирінням (АО). Обстежених 74-х чоловіків, хворих на ЦД2, розподілили на 5 груп залежно від рівня СК у сироватці крові (нормоурикемія – НУ або гіперурикемія – ГУ), а також від наявності загального ожиріння (індекс маси тіла >30 кг/м²) і типу розподілу жиру (АО визначали за співвідношення окружностей талії та стегон >0,95). Групи пацієнтів з ожирінням, що доповнювалось АО, відносно високим рівнем інсуліну, значним ступенем ІР, віднесено до фенотипу ''ЦД з ожирінням'' (або аліментарно-кінетичного). У хворих без ожиріння, в яких було відсутнє значне підвищення рівня інсуліну та НОМА-ІР, визначено інший фенотип – ''діабет худих''. Характерною ознакою для обох фенотипів ЦД, незалежно від індексу маси тіла й типу розподілу жиру, була гіперпродукція СК, що супроводжувалась або високим кліренсом і фракційною екскрецією СК (що забезпечувало НУ), або зниженою екскрецією СК, що призводило до ГУ. Фенотип ''ЦД2 з ожирінням'' за наявності АО у групах пацієнтів з однаковими рівнями урикемії асоціювався з вищими рівнями інсулінемії та ступенями ІР, а також зі змінами ліпідного спектру порівняно з відповідними показниками у групах хворих із фенотипом ''ЦД2 без ожиріння''. Лише у чоловіків із гіперурикемією без ожиріння виявлено значне зниження індексу реутилізації пуринів, що відповідає зниженню активності ферменту гіпоксантингуанінфосфорибозилтрансферази (ГГФРТ), який запобігає деградації пуринів з утворенням СК. Одержані дані дозволили дійти висновку, що переважаючі механізми розвитку порушень пуринового та ліпідного обміну в обстежених пацієнтів відрізнялись залежно від фенотипу. Так, у пацієнтів з ожирінням гіперпродукція СК, гіпертригліцеридемія та низький рівень ЛПВЩ могли зумовлюватись відносно високим рівнем інсуліну, відомого як стимулятор ліпогенезу, підвищення ТГ та антиурикозуричний агент. У пацієнтів без ожиріння підвищення продукції СК можна пояснити посиленням катаболізму пуринів, що не асоціювалось із підвищенням інсулінемії, але могло бути зумовлено активізацією розпаду пуринів на тлі порушення їх реутилізації (у зв'язку з дефіцитом ГГФРТ), що можливо під впливом гормонів стресу.Известно, что распространенным проявлением синдрома инсулинорезистентности (ИР) у больных сахарным диабетом 2-го типа (СД2) является нарушение обмена мочевой кислоты (МК), которое обычно ассоциируется с общим и/или абдоминальным ожирением (АО). Обследованных 74 мужчин, больных СД2, разделили на 5 групп в зависимости от уровня МК в сыворотке крови (нормоурикемия – НУ или гиперурикемия – ГУ), а также от наличия общего ожирения (АО) (индекс массы тела >30 кг/м²) и типа распределения жира (АО определяли при соотношении окружностей талии и бедер >0,95). Группы пациентов с общим ожирением, которое дополнялось АО, относительно высоким уровнем инсулина, значительной степенью ИР, мы причислили к фенотипу ''СД2 с ожирением'' (или алиментарно-кинетическому). У больных без ожирения, у которых отсутствовало значительное повышение уровня инсулина и НОМА-ИР, отмечен другой фенотип – ''диабет худых''. Характерным признаком для обоих фенотипов, независимо от индекса массы тела и типа распределения жира, была гиперпродукция МК, которая сопровождалась либо высоким клиренсом и фракционной экскрецией МК (что обеспечивало НУ), либо сниженной экскрецией МК, что приводило к ГУ. Фенотип ''СД2 с ожирением'' при наличии АО в группах пациентов с одинаковыми показателями урикемии ассоциировался с более высокими инсулинемией и степенью ИР, а также с изменениями липидного спектра по сравнению с соответствующими показателями в группах больных с фенотипом ''СД2 без ожирения''. Только у мужчин с ГУ без ожирения выявлено значительное снижение индекса реутилизации пуринов, что соответствует снижению активности фермента гипоксантингуанинфосфорибозил трансферазы (ГГФРТ), который предотвращает деградацию пуринов с образованием СК. Полученные данные позволили заключить, что преимущественные механизмы развития нарушений пуринового и липидного обмена у обследованных различались в зависимости от фенотипа. У пациентов с ожирением гиперпродукция МК, гипертриглицеридемия и низкий уровень ЛПВП могли определяться относительно высоким уровнем инсулина, который известен как стимулятор липогенеза и повышения ТГ, а также обладает антиурикозурическим эффектом. У пациентов без ожирения повышение продукции МК можно объяснить усилением распада пуринов, которое не связано с повышением инсулинемии, но может быть обусловлено активизацией катаболизма пуринов на фоне нарушения их реутилизации (в связи с дефицитом ГГФРТ), что возможно под влиянием гормонов стресса.Uric acid (UA) metabolism disorders are known to be a common manifestation of insulin resistance syndrome in patients with type 2 diabetes, which is usually associated with the general and/or abdominal obesity. 74 men with type 2 diabetes mellitus (Т2DM) were divided into 5 groups according to the level of UA in the blood serum (normourikemiya – NU, or hyperuricemia – HU), and to the presence of general and abdominal obesity (AO). Groups of patients with general obesity, relatively high levels of insulin, a significant degree of insulin resistance, were added by us to the phenotype “obese T2DM” (or “alimentary-kinetic”). Patients without obesity and significant increase in the level of insulin and HOMA IR, were marked by a other phenotype – "non-obese T2DM". The characteristic feature of both phenotypes, regardless of body mass index and type of fat distribution, was overproduction of UA, which could be accompanied by a high clearance and fractional excretion of UA (that provided NU), or by reducedexcretion of UA, which led to HU. Phenotype "obese T2DM" in the presence of AO in the groups of patients with similar levels of uricosuria was associated with higher insulin levels and the degree of IR and changes in lipid profile in comparison with relevant indicators in groups of patients with phenotype "non-obese T2DM". Only in men with hyperuricemia without obesity a significant decrease of the index of reutilization of purines, which corresponds to the reduced activity of the enzyme hypoxantinguaninphosphoribosil trasnpherase (HGRT), which prevents the degradation of purines with the formation of the UK was revealed. We concluded that advantageous mechanisms of disorders of purine and lipid metabolism in patients were different depending on the phenotype. In obese patients, UA overproduction, hypertriglyceridemia and low HDL levels could be provoked by relatively high level of insulin, which is known as a stimulant of lipogenesis to increase triglyceride, and has antiuricosuric effect. In non-obese patients, increased UA production can be attributed to augmented desintegration of purines, which was not be related to increased insulinemia, but may be due to the activation of the catabolism of purines, simultaneously with violation of their reutilization (due to the lack HGRT) that it is possible under the influence of stress hormones.З метою оцінки впливу окремих конституційних чинників на показники обміну сечової кислоти (СК) і ліпідного спектра 72-х жінок, хворих на цукровий діабет 2-го типу (ЦД2), було розподілено за рівнем СК в сироватці крові на дві когорти: нормоурикемія – НУ або гіперурикемія – ГУ, в кожній з яких виділили групи за ознакою наявності або відсутності загального та абдомінального ожиріння (АО). Загалом утворено шість груп, із них три із ожирінням і три без нього. Порівняння показників обміну СК і ліпідного спектра крові між групами хворих з однаковою урикемією показало, що наявність загального ожиріння супроводжувалась вищим рівнем СК, інсулінемією та ступенем інсулінорезистентності (ІР), а також підвищенням вмісту ТГ і ЛПНЩ й зниженням ЛПВЩ у порівнянні з відповідними показниками у групах пацієнтів без ожиріння. У групах хворих з ожирінням вдалося простежити гіпоурикозуричний вплив відносно високої інсулінемії у групах з АО завдяки виявленню вірогідно вищого показника фракційної екскреції СК у порівнянні з таким в осіб без АО. Аналогічні закономірності спостерігалися раніше у чоловіків, хворих на ЦД2. Аналіз одержаних даних дозволяє припустити, що у хворих на ЦД2 з ожирінням і без можуть переважати різні механізми порушення балансу утворення та екскреції уратів. Так, у хворих на ЦД2 з ожирінням та АО посилений синтез пуринів і ліпідів під впливом відносно високих рівнів інсуліну може провокувати гіперпродукцію СК; причому фракційна екскреція СК може бути знижена внаслідок викликаної інсуліном посиленої реабсорбції уратів, тоді як кінцева урикемія залежить від збереження ниркової функції. Припущено, що хворих на ЦД2 без ожиріння чільну роль у стимуляції продукції СК може відігравати активація симпатичної нервової системи, яка стимулює утворення стресових гормонів – адреналіну, кортизолу, та активує контрінсулінові катаболічні процеси, зокрема шляхи деградації пуринів із кінцевим утворенням СК.С целью оценки влияния отдельных конституционных факторов на показатели продукции и экскреции мочевой кислоты (МК) обследованных 72-х женщин, больных сахарным диабетом 2-го типа (СД2), разделили по уровню МК в сыворотке крови на две когорты: нормоурикемия – НУ или гиперурикемия – ГУ, в каждой из которых выделили группы по признаку наличия или отсутствия общего и абдоминального ожирения (АО). В целом образовано шесть групп, из них три с ожирением и три без него. Сравнение показателей между группами больных с одинаковыми показателями урикемии показало, что наличие ожирения ассоциировалось с более высокими уровнями МК, инсулинемии и степенью инсулинорезистентности, а также с повышением ТГ и ЛПНП, и снижением ЛПВП в сравнении с соответствующими показателями при СД2 без ожирения. У пациентов с ожирением удалось проследить гипоурикозурическое влияние относительно высокой инсулинемии благодаря выявлению достоверно высшего показателя фракционной экскреции СК в группах с АО в сравнении с таковым в группах больных без АО. Аналогичные закономерности наблюдали ранее у мужчин с СД2. Анализ полученных данных позволяет предположить, что в связи с разными фенотипами в группах пациентов с СД2 с ожирением и без могут преобладать разные механизмы нарушения баланса образования и экскреции уратов. Предложено, что при СД2 с ожирением и АО усиленный синтез пуринов и липидов под воздействием относительно высоких уровней инсулина может провоцировать гиперпродукцию МК; при этом фракционная экскреция МК может быть снижена в результате вызванной инсулином усиленной реабсорбции уратов, в то время как конечная урикемия зависит от сохранения почечной функции. При СД2 без ожирения ведущую роль в стимуляции продукции СК может играть активация симпатической нервной системы, которая стимулирует образование стрессовых гормонов, – адреналина, кортизола и активацию контринсулиновых катаболических процессов, в частности путей деградации пуринов с конечным образованием МК.In order to assess the effect of certain constitutional factors on the production and excretion of uric acid (UA), 72 examined female with type 2 diabetes (DM2), were divided by the level of serum UA into 2 cohorts: normouricemia – NU, or hyperuricemia – HU. Patients were then divided into groups on the basis of the presence or absence of general and abdominal obesity (AO). In general 6 groups were formed, including 3 with obesity and 3 without it. In the groups with similar levels of uricemia, a presence of obesity was associated with higher levels of UA, higher degree of insulin resistance and insulinemia, and with increased triglycerides, and LDL cholesterol and decreased HDL, compared with the corresponding indices in non-obese subjects. In obese patients we were able to reveal the hypouricisuric effect of the relatively high insulinemia, by identifying significantly higher index of fractional excretion of UA in group with AO compared to those in patients without AO. Analysis of the data allowsus to suppose that due to the different phenotypes of DM2, in patients with obesity and without it, may prevail different mechanisms of imbalance between formation and excretion of urates. According to our hypothesis, in DM2 with obesity and AO, overproduction of UA may be provoked by increased synthesis of purines and lipids due to relatively high levels of insulin. Fractional excretion of UA may be reduced as a result of insulin-induced enhanced reabsorption of urate, but the final serum level of UA depends on maintaining renal function. In DM2 without obesity, a leading role in stimulating the UA production can play activation of sympathetic nervous system, which stimulates the production of stress hormones –adrenalin, cortisol, and activation of contrinsulin catabolic processes, in particular of purines degradation of form UA.
Попередній перегляд:   Завантажити - 191.151 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
10.

Зиныч О. В. 
В унисон с мировыми тенденциями: клинические аспекты применения лираглутида в комбинации с инсулином у пациентов с сахарным диабетом (обзор литературы и клинические наблюдения) [Електронний ресурс] / О. В. Зиныч, Н. Н. Кушнарева, А. В. Ковальчук, О. В. Прибила, К. А. Шишова, Н. М. Гурина, В. В. Корпачев // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2016. - № 7. - С. 35-43. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2016_7_6
Представлен обзор литературы по вопросам терапии сахарного диабета 1-го и 2-го типа на основе инкретинового эффекта, о механизмах действия, преимуществах и ограничениях нового класса противодиабетических препаратов - агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), об их клиническом применении в комбинации с инсулином, позволяющем нивелировать отрицательные эффекты последнего. Приведены описания успешного клинического применения лираглутида у пациентов, страдающих сахарным диабетом 2-го типа, в случаях неэффективно контролируемой гликемии натощак, при отсутствии компенсации гликемии высокими дозами инсулина и метформина, а также при кардиоренальном синдроме.
Попередній перегляд:   Завантажити - 351.419 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
11.

Корпачев В. В. 
Витаминно-минеральный комплекс "Витамины для больных диабетом" в терапии сахарного диабета и профилактике его осложнений [Електронний ресурс] / В. В. Корпачев, Н. М. Гурина, О. В. Корпачева-Зиныч // Український медичний часопис. - 2013. - № 2. - С. 119-123. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/UMCh_2013_2_26

Попередній перегляд:   Завантажити - 195.864 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
12.

Ковальчук А. В. 
Рівень остеокальцину та конституційно-метаболічні фенотипові параметри у хворих на цукровий діабет 2-го типу [Електронний ресурс] / А. В. Ковальчук, В. В. Корпачев, О. В. Корпачева-Зінич, Н. М. Кушнарьова, О.В. Прибила // Ендокринологія. - 2017. - Т. 22, № 1. - С. 31-36. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2017_22_1_7
Досліджено взаємозв'язок між рівнем гормону кісткової тканини остеокальцину та конституційно-метаболічними фенотиповими ознаками у хворих на цукровий діабет ІІ типу. Обстежено 44 особи віком понад 50 років, серед них 23 чоловіки та 21 жінка в стані постменопаузи. У пацієнтів визначали вміст у сироватці крові остеокальцину, вираховували індекс вісцерального ожиріння. Встановлено, що на тлі посилення вісцерального ожиріння відбувається вірогідне зниження вмісту в крові остеокальцину. Це свідчить про уповільнення процесів остеосинтезу на тлі конституційно-метаболічних порушень, що призводять до певних фенотиповних змін у хворих на цукровий діабет ІІ типу. Причому показник вісцерального ожиріння – індекс вісцерального ожиріння, який враховує гуморальні та антропометричні показники, був точнішим уніфікованим параметром фенотиповних змін порівняно з окружністю талії.Исследована взаимосвязь между уровнем гормона костной ткани остеокальцина и конституционно-метаболическими фенотипическими признаками у больных сахарным диабетом ІІ типа. Обследованы 44 пациента возрастом более 50 лет, из них 23 мужчины и 21 женщина в состоянии постменопаузы. У пациентов определяли содержание в сыворотке крови остеокальцина, рассчитывали индекс висцерального ожирения. Установлено, что достоверное снижение содержания в крови остеокальцина происходит на фоне усиления висцерального ожирения. Это свидетельствует о замедлении процессов остеосинтеза на фоне конституционно-метаболических нарушений, которые приводят к определенным фенотипическим изменениям у больных сахарным диабетом ІІ типа. При этом индекс висцерального ожирения, который учитывает гуморальные и антропометрические показатели, представлял собой более унифицированный и точный параметр фенотипических изменений в сравнении с показателем окружности талии.Aim is to study the relationships between the level of the bone tissue hormone, osteocalcin, and constitutional-metabolic phenotypic characteristics in patients with type 2 dіabetes mellitus. Materials and methods. Generally 44 patients older than 50years, including 23 men and 21 women in a state of menopause were examined. The level of blood serum osteocalcin and the visceral adiposity index were measured in patients. Results. A significant decrease in the blood osteocalcin level was revealed against a background of increased visceral adiposity. This indicates a significant decrease in osteosynthesis process against a background of constitutional and metabolic disorders resulting in certain phenotypic changes in patients with type 2 diabetes mellitus. At the same time the visceral adiposity index that includes humoral and anthropometric indicators was more accurate unified parameter of phenotypic changes, comparing to waist circumference index.
Попередній перегляд:   Завантажити - 200.13 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
13.

Корпачев В. В. 
Комплекс "Доппельгерц® актив Витамины для диабетиков" для поддержания оптимального баланса витаминов и минералов у больных сахарным диабетом 2-го типа [Електронний ресурс] / В. В. Корпачев, О. В. Корпачева-Зиныч, Н. М. Гурина, Н. Н. Кушнарева // Український медичний часопис. - 2013. - № 1. - С. 89-92. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/UMCh_2013_1_23
Попередній перегляд:   Завантажити - 190.997 Kb    Зміст випуску     Цитування
14.

Корпачев В. В. 
Оценка антигипоксической эффективности мельдония при нарушениях микроциркуляторного русла у больных сахарным диабетом 2-го типа [Електронний ресурс] / В. В. Корпачев, О. В. Корпачева-Зиныч, Н. М. Гурина, А. В. Ковальчук, Н. Н. Кушнарева, К. А. Шишкань-Шишова, О. В. Прибила // Український медичний часопис. - 2015. - № 4. - С. 63-65. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/UMCh_2015_4_19
На основании положительной динамики показателя tcpO2 подтвержден антигипоксический эффект мельдония (тризипин раствор для инъекций, тризипин лонг) у больных сахарным диабетом 2-го типа с компенсированным и субкомпенсированным тканевым метаболизмом. На фоне длительного применения мельдония (тризипин раствор для инъекций, тризипин лонг) в комбинации с основной терапией выявлено снижение уровня HbA1c, HOMA-IR, что свидетельствует об улучшении состояния углеводного обмена. Безопасность применения мельдония подтверждается отсутствием неблагоприятных изменений основных биохимических показателей. В ходе исследования отмечено улучшение качества жизни пациентов, в том числе за счет уменьшения выраженности болевого синдрома.
Попередній перегляд:   Завантажити - 253.115 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
15.

Корпачев В. В. 
Психосоматичні й гормонально-метаболічні порушення у чоловіків із цукровим діабетом 2-го типу: метаболічні аспекти корекції [Електронний ресурс] / В. В. Корпачев, О. В. Корпачева-Зиныч, Н. М. Гурина, Н. Н. Кушнарева, К. А. Шишкань-Шишова, О. В. Прибила // Український медичний часопис. - 2016. - № 1. - С. 88-91. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/UMCh_2016_1_22
Попередній перегляд:   Завантажити - 727.238 Kb    Зміст випуску     Цитування
16.

Зинич О. В. 
Физиологическая роль инсулина и место новых аналогов инсулина ультрадлительного действия в достижении гликемического контроля у пациентов с сахарным диабетом и хронической болезнью почек [Електронний ресурс] / О. В. Зинич, В. В. Корпачев, Н. Н. Кушнарева // Український медичний часопис. - 2017. - № 6. - С. 74-77. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/UMCh_2017_6_19
Попередній перегляд:   Завантажити - 365.009 Kb    Зміст випуску     Цитування
17.

Корпачева-Зиныч О. В. 
Приоритетные аспекты сахароснижающей терапии у больных сахарным диабетом 2-го типа: промежуточные результаты первого всеукраинского многоцентрового исследования ДіаДЕЯ [Електронний ресурс] / О. В. Корпачева-Зиныч, П. Ю. Лукашевич, Н. Н. Кушнарева, Н. М. Гурина, А. В. Ковальчук, О. В. Прибила, К. A. Шишкань-Шишова, В. В. Корпачев, Е. В. Залищук // Ендокринологія. - 2016. - Т. 21, № 4. - С. 287-302. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2016_21_4_3
Цель исследования - оценка эффективности и качества лечения больных сахарным диабетом 2-го типа (СД2) посредством использования препарата Диаглизид® MR в виде монотерапии или в комбинации с метформином и гиполипидемической терапией. Открытая наблюдательная программа ДіаДЕЯ (Діаглізид® MR: Доступність, Ефективність, Якість) осуществлялась в рамках Всеукраинского проекта для повышения качества жизни больных СД2. В исследование первоначально были включены 605 больных СД2 с уровнем HbA1c ≥ 7,0 %, без серьезной сопутствующей патологии. Диаглизид® MR назначали пациентам в дозах от 30 мг / сутки до 120 мг / сутки. Повторные обследования проводили через один и три месяца после первого визита, при необходимости дозы препарата корректировали. К концу исследуемого периода количество участников сократилось до 529 больных (335 женщин и 194 мужчины). Через 3 месяца применения Диаглизида MR в виде монотерапии или в комбинации с метформином и статинами во всех группах на фоне стабильных антропометрических показателей наблюдали существенное улучшение состояния углеводного обмена – показатель HbA1c снизился на 1,3 %. У 96 пациентов с впервые выявленным СД2 обнаружен более существенный гипогликемический эффект (∆ = 1,56 ± 0,05 %; ∆ %=19 ± 0,5 %) по сравнению с результатом в общей группе (∆ = 1,4 ± 0,05 %; ∆ % = 15,5 ± 0,5 %; р < 0,05). Антиатерогенный эффект терапии проявился снижением артериального давления и изменениями липидного спектра крови, особенно выраженными при приеме статинов. Сравнительный анализ продемонстрировал, что при доказанной фармакокинетической биоэквивалентности зарубежным аналогам применение отечественных препаратов гликлазида и метформина позволит существенно сэкономить денежные средства. Выводы: показана высокая эффективность применения препарата Диаглизид® MR как в виде монотерапии, так и в комбинации с метформином и гиполипидемическими средствами в отношении коррекции показателей углеводного обмена и липидного спектра крови.Мета дослідження - оцінка ефективності та якості лікування хворих на цукровий діабет 2-го типу (ЦД2) із використанням препарату Діаглізид® MR у вигляді монотерапії або в комбінації з метформіном і гіполіпідемічною терапією. Відкрита програма спостереження ДіаДЕЯ (Діаглізид® MR: Доступність, Ефективність, Якість) здійснювалася в межах Всеукраїнського проекту для підвищення якості життя хворих на ЦД 2-го типу. У дослідження було включено 605 хворих на ЦД2 із рівнем HbA1c ≥ 7,0 %, безсерйозної супутньої патології. Діаглізид® MR призначали пацієнтам у дозах від 30 мг / добу до 120 мг / добу. Повторні обстеження проводили через один і три місяці після першого візиту, дози препарату коригували за необхідності. Наприкінці дослідного періоду кількість учасників скоротилася до 529 хворих (335 жінок і 194 чоловіки). Через три місяці після застосування Діаглізиду MR як монотерапії або в комбінації з метформіном і статинами в усіх групах пацієнтів на тлі стабільних антропометричних показників спостерігали суттєве покращання стану вуглеводного обміну – рівень HbA1c знизився на 1,3 %. У 96 пацієнтів із вперше виявленим ЦД2 зафіксовано кращий гіпоглікемічний ефект (∆ = 1,56 ± 0,05 %; ∆ % = 19 ± 0,5 %) у порівнянні з результатом у загальній групі (∆ = 1,4 ± 005 %; ∆ % = 15,5 ± 0,5 %; р < 0,05). Антиатерогенний ефект терапії полягав у зниженні артеріального тиску та змінах ліпідного спектра крові, більш виражених на тлі вживання статинів. Враховуючи доведену фармакокінетичну біоеквівалентність оригінальним препаратам і результати порівняльного аналізу, можна стверджувати, що застосування вітчизняних препаратів гліклазиду та метформіну дозволить істотно заощадити кошти. Висновки: показано високу ефективність застосування препарату Діаглізид® MR як у вигляді монотерапії, так і в комбінації з метформіном і гіполіпідемічними засобами щодо корекції показників вуглеводного обміну та ліпідного спектра крові.Objective: To evaluate the efficacy and quality of care in patients with type 2 diabetes mellitus (T2DM) using monotherapy with Diaglizid® MR or combination Diaglizid® MR with metformin and a lipid-lowering therapy. Materials and methods. Open observation program «DіaDEYa» (Dіaglіzid® MR: Dostupnіst, Efektivnіst, Yakіst) is a part of the Ukrainian project to improve the quality of T2DM patients’ life. Initially 605 T2DM patients with baseline HbA1c ≥ 7.0 %, without serious comorbidity had been includedin the study. The patients took treatment Diaglizid® MR had been provided at the doses of 30 -120 mg / day. Scheduled assesment had been performed in 1 and 3 months after the first visit; if necessary, doses of the drug were adjusted. By the end of the study the number of participants reduced to 529 patients (335 women and 194 men). Results. In all groups of patients were found stable anthropometric indices and significant improvement of carbohydrate metabolism – decreased HbA1c levels by 1.3% in 3 months after treatment with Diaglizid® MR as monotherapy or in combination with metformin and statins. In 96 drug-naive T2DM patients the stronger hypoglycemic effect (∆ = 1.56 ± 0.05; ∆ % = 19 ± 0.5) compared to the total group (∆ =1.4 ± 0.05; ∆ %= 15.5 ± 0.5; р < 0.05) was found. Anti-atherogenic effect of therapy was expressed in decrease of blood pressure and lipids especially in the group of patients with statins. Taking into consideration the proven pharmacokinetic bioequivalent to original drugs and comparative analysis using of generic gliclazide and metformin will significantly cut costs. Conclusions. It showed high efficacy of the drug Diaglizid® MR, both as monotherapy and in combination with metformin and statins, in relation to the correction of carbohydrate methabolism and lipid profile.
Попередній перегляд:   Завантажити - 336.149 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
18.

Корпачев В. В. 
Особливості жирнокислотного спектра тригліцеридів при інсулінорезистентності у хворих з метаболічним синдромом [Електронний ресурс] / В. В. Корпачев, Н. М. Кушнарьова // Лікарська справа. - 2009. - № 7-8. - С. 50-55. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/LiSp_2009_7-8_11
Наведено результати дослідження жирнокислотного спектра тригліцеридів у хворих з метаболічним синдромом. Проаналізовано жирнокислотний спектр тригліцеридів у здорових чоловіків та жінок, різницю між типами дисліпідемії у чоловіків та жінок, у тому числі у жінок залежно від збереження репродуктивної функції. Виявлено підвищення кількості пальмітинової кислоти у жирнокислотному спектрі тригліцеридів у хворих на цукровий діабет типу 2. Зроблено висновок про необхідність корекції дієти хворих за рахунок співвідношення в ній насичених, ненасичених і есенціальних полієнових кислот для первинної та вторинної профілактики атеросклерозу: зниження кількості пальмітинової та збільшення кількості олеїнової кислоти.
Попередній перегляд:   Завантажити - 124.122 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
19.

Кушнарьова Н. М. 
Відношення кортизол/ДГЕА та показники ліпідного профілю сироватки крові хворих на цукровий діабет 2 типу з різним індексом вісцерального ожиріння [Електронний ресурс] / Н. М. Кушнарьова, В. В. Корпачев, О. В. Корпачева-Зінич, Н. М. Гуріна, О. В. Прибила // ScienceRise. Medical science. - 2016. - № 1(3). - С. 19-25. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/texc_2016_1(3)__4
Попередній перегляд:   Завантажити - 396.328 Kb    Зміст випуску     Цитування
20.

Зінич О. В. 
Показники композиції тіла та обміну сечової кислоти як маркери метаболічного фенотипу у чоловіків з нормоурикемією, хворих на цукровий діабет 2 типу [Електронний ресурс] / О. В. Зінич, А. А. Шупрович, Н. М. Кушнарьова, О. В. Прибила, А. В. Ковальчук, Н. М. Гуріна, В. В. Корпачев // Clinical endocrinology and endocrine surgery. - 2020. - № 4. - С. 50-60. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/kee_2020_4_8
Мета роботи - дослідити взаємозв'язки параметрів композиції тіла з показниками обміну сечової кислоти та ліпідного спектра у хворих на цукровий діабет (ЦД) 2 типу чоловічої статі без ожиріння у порівнянні з пацієнтами з фенотипом ожиріння. У 34 пацієнтів віком від 45 до 75 років з ЦД 2 типу з незадовільним контролем глікемії (HbA1c - 7,1 - 12,6 %), переважно з абдомінальним типом ожиріння (обвід талії/обвід стегон >> 1,0) визначили антропометричні показники, характеристики композиції тіла (частку загального та абдомінального жиру, сегментарний розподіл жирової та м'язової тканини за допомогою методу біоімпедансу), рівень HbA1c, C-пептиду, концентрацію сечової кислоти (СК) та добову екскрецію СК, ліпідний спектр сироватки крові. Пацієнтів було розподілено на дві групи залежно від ступеня ожиріння: 1-ша (n = 15) - із надлишковою масою тіла та без ожиріння (індекс маси тіла - 25,0 - 29,9 кг/м<^>2), 2-га (n = 19) - з ожирінням (індекс маси тіла <$Esymbol У~30,0> кг/м<^>2). Групи не відрізнялися за середнім віком і тривалістю захворювання. В усіх пацієнтів спостерігали нормоурикемію без статистично значущої різниці за рівнем урикемії між групами. У 42 % пацієнтів з ожирінням виявлено підвищену екскрецію СК, статистично значущо вищу, ніж у групі без ожиріння, що може свідчити про підвищену продукцію СК протягом доби та посилену елімінацію уратів, яка зумовлює нормальний рівень урикемії. Порівняння показників композиції тіла показало, що у хворих з ожирінням був значно більшим відсотковий вміст загального та вісцерального жиру у порівнянні з особами без ожиріння. Жирова тканина в обох групах рівномірно розподілялася між сегментами тіла. У хворих з ожирінням спостерігали статистично значуще збільшення м'язової маси, особливо на нижніх кінцівках, на тлі деякого зневоднення, про що свідчило зменшення відсоткового вмісту води. Висновки: обидва варіанта метаболічних фенотипів у пацієнтів з ЦД 2 типу (з/без ожиріння) за умов центрального нагромадження жиру та нормоурикемії в багатьох випадках супроводжувалися гіперекскрецією СК, що забезпечувало збереження нормального рівня урикемії.
Попередній перегляд:   Завантажити - 2.138 Mb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
...
 
Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів
Пам`ятка користувача

Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського