Книжкові видання та компакт-диски Журнали та продовжувані видання Автореферати дисертацій Реферативна база даних Наукова періодика України Тематичний навігатор Авторитетний файл імен осіб
|
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
Пошуковий запит: (<.>A=Дядик О$<.>) |
Загальна кількість знайдених документів : 79
Представлено документи з 1 до 20
|
| |
1. |
Синяченко П. О. Поражения ендокарда и клапанов сердца у больных системной красной волчанкой (клинико-морфологические сопоставления) [Електронний ресурс] / П. О. Синяченко, Г. А. Ігнатенко, О. О. Дядик // Український медичний альманах. - 2011. - Т. 14, № 3. - С. 149-151. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Uma_2011_14_3_49
| 2. |
Хмара О. В. Використання методів математичного моделювання при вирішенні проблеми морфологічної диференційної діагностики мезангіокапілярного гломерулонефриту I типу та дифузного вовчакового гломерулонефриту [Електронний ресурс] / О. В. Хмара, О. О. Дядик, Н. Ф. Ярова, Ю. Є. Лях, В. Г. Гур'янов // Морфологія. - 2013. - Т. 7, № 3. - С. 108-111. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Morphology_2013_7_3_21
| 3. |
Хмара О. В. Клініко-морфологічні зіставлення у хворих на мезангіокапілярний гломерулонефрит І типу та дифузний вовчаковий гломерулонефрит [Електронний ресурс] / О. В. Хмара, О. О. Дядик, Н. Ф. Ярова, Ю. Є. Лях, В. Г. Гур’янов // Патологія. - 2013. - № 3. - С. 43-46. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/pathology_2013_3_11 При сравнительном анализе клинических данных (уровни гематурии, протеинурии, креатинина и мочевины крови, систолическое и диастолическое артериальное давление) у больных с мезангиокапиллярным гломерулонефритом I типа и диффузным волчаночным гломерулонефритом определены статистически значимые отличия между уровнями диастолического артериального давления, креатинина, которые были выше у пациентов с мезангиокапиллярным гломерулонефритом I типа, и между уровнями гематурии, которые были выше у пациентов с диффузным волчаночным гломерулонефритом. Обнаружили клинико-морфологические корреляционные связи при этих патологиях. У пациентов с диффузным волчаночным гломерулонефритом определили корреляционную связь между уровнями креатина крови и наличие субэпителиально расположенных IgG в клубочках, субэпителиальные депозиты IgA в строме, между уровнями мочевины крови и наличием "пенистых" клеток, депозитов IgG в строме, наличие субэндотелиальных депозитов IgG клубочках, с субатрофией эпителия канальцев и с субэндотелиальными депозитами IgA клубочках, с наличием депозитов IgM в очагах некрозов в клубочках. У пациентов с мезангиокапиллярным гломерулонефритом имела место корреляционная связь между уровнями креатинина крови и наличие белковых масс и цилиндров в просвете канальцев, клеточной инфильтрацией в строме и ее степенью выраженности, между уровнями мочевины крови и наличием клеточных полулуний, с наличием депозитов IgG и депозитов IgM в строме, субэндотелиальных депозитов IgM в клубочках.
| 4. |
Хмара О. В. Імуногістохімічні особливості деяких складових сполучної тканини нирок при мезангіокапілярному гломерулонефриті і типу та дифузному вовчаковому гломерулонефриті [Електронний ресурс] / О. В. Хмара, О. О. Дядик // Патологія. - 2014. - № 3. - С. 60-63. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/pathology_2014_3_14 С целью изучения состава и особенностей соединительной ткани в биоптатах почек провели исследования больных с мезангиокапиллярным гломерулонефритом I типа и диффузным волчаночным гломерулонефритом на основании прижизненного морфологического исследования с использованием иммунногистохимического, морфометрического исследования материала с применением статистических методов. Установлены особенности наличия виментина и гладкомышечного актина в гломерулярном и тубулоинтерстициальном аппарате почек при этих патологиях для оптимизации дифференциального диагноза и прогноза заболевания.
| 5. |
Дядик О. О. Інформаційні характеристики морфогенезу мезангіокапілярного гломерулонефриту на підставі гістологічного та імуногістохімічного дослідження ниркових біоптатів [Електронний ресурс] / О. О. Дядик, М. Д. Іванова, О. В. Хмара // Медична інформатика та інженерія. - 2010. - № 3. - С. 48-54. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mii_2010_3_9 Досліджено інформаційні характеристики морфогенезу первинного мезангіокапілярного гломерулонефриту (I типу) на підставі гістологічних та імуногістохімічних даних ниркових біоптатів. Встановлено особливості депонування різних класів імуноглобулінів та фракцій комплементу у гломерулярних, тубуло-інтерстиціальних та інтраренальних судинних структурах. Проведено вивчення особливостей гістологічної картини гломерулярних та тубуло-інтерстиціальних змін із залученням імуногістохімічного маркування клітинних інфільтратів, сполучної тканини та гладком'язових структур. Виявлено широку гістологічну та імуногістохімічну варіабельність гломерулярних змін, наявність тубуло-інтерстиціального компонента різного ступеня виразності у всіх спостереженнях, особливості складу клітинних інфільтратів та інтерстиціального фіброзу.
| 6. |
Дядик О. О. Циліопатії, роль Wnt-сигнального шляху в перебігу гострого (постінфекційного) гломерулонефриту: огляд літератури та власне спостереження [Електронний ресурс] / О. О. Дядик, Л. Г. Некрасова, М. Д. Іванова // Почки. - 2016. - № 3. - С. 77-85. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/nirku_2016_3_11 Первинні війки - це субклітинні органели, що є похідними цитоплазматичної мембрани клітин майже будь-якого типу. Вони відіграють роль у сприйнятті та передачі механічних та хімічних сигналів із поверхні клітин, орієнтації площини поділу клітини, органогенезі тощо. Зазначені функції реалізуються завдяки великій кількості білків, рецепторів, сигнальних шляхів. Мутації та дерегуляція даних компонентів можуть мати широкий спектр фенотипових наслідків, що об'єднуються спільною назвою - циліопатії, до яких, зокрема, належать і кістозні ураження паренхіми нирок. Серед інших сигнальних каскадів, пов'язаних з первинними війками, Wnt-сигнальний шлях є відповідальним за нефрогенез та відповідь нирок на ушкоджуючі фактори. Описано клінічний випадок гострого (постінфекційного) гломерулонефриту в пацієнта Х., 20 років, із кістозним розширенням ниркових канальців, що було діагностовано гістологічно. Базуючись на останніх дослідженнях у галузі циліопатій, ми припускаємо ймовірні молекулярні механізми, відповідальні як за формування кіст у канальцевій системі нирок, так і за прогресуючий фатальний перебіг гломерулонефриту в даному випадку.
| 7. |
Зябліцев С. В. Динаміка вмісту нейроспецифічних білків та їх утворення при експериментальній черепно-мозковій травмі [Електронний ресурс] / С. В. Зябліцев, Я. С. Юзьків, О. О. Дядик // Патологія. - 2016. - № 1. - С. 49-53. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/pathology_2016_1_11 Цель работы - определение содержания нейроспецифических белков, механизмов их образования и попадания в кровь при экспериментальной черепно-мозговой травме (ЧМТ) среднетяжёлой степени. Эксперименты были проведены на 95 белых беспородных крысах-самцах, которым наносили ЧМТ среднетяжёлой степени тяжести по модели В. Н. Ельського, С. В. Зяблицева (2005) [4]. При патологоанатомическом макроскопическом исследовании установлено, что воспроизведённая стандартная ЧМТ характеризовалась наличием кожной и "оболочковой" гематом в зоне удара, переломами костей свода черепа без смещения среднетяжёлой степени; раздроблением коры теменных и височных долей (в зоне удара) и основы лобных и височных долей (в зоне противоудара). В ткани головного мозга имели место диффузные мелкоточечные кровоизлияния. Показано накопление в крови в течение 21 суток после травмы нейроспецифических белков: уровень белка S100B повышался скачкообразно с двумя пиками - через 1 и 7 суток после травмы, уровень NSE нарастал постепенно, уровень GFAP - двухфазно с максимумами на 1 и 7 сутки. Очевидно, что именно на 7 сутки происходило вторичное усиление деструкции нервной ткани и проницаемости гемато-энцефалического барьера. Иммуногистохимическое исследование, проведённое на 7 сутки после травмы, показало, что в повреждённых нейронах исчезала и/или значительно уменьшалась интенсивность окраски S100, GFAP и NSE, что отражало резкие дегенеративные изменения в участках повреждения. Наряду с этим вокруг таких нейронов найдено высокой степени выраженности окрашивание S100, которое было характерно для глиоцитов и, в меньшей мере, для эндотелиоцитов, что можно было рассматривать как причину резкого увеличения уровня в крови нейроспецифических белков. Выводы: причиной повторного увеличения уровня в крови белка S100B, на наш взгляд, могла быть повторная активация его синтеза в активированных глиоцитахперифокальных зон и активный транспорт через гемато-энцефалический барьер, что активировало воспалительные реакции повреждения и способствовало прогрессированию процессов нейродеструкции на 7 сутки после травмы, отражалось в приросте уровня в крови GFAP и дальнейшем накоплении NSE. Эти события могли знаменовать собой начало нового звена патогенеза травматической болезни головного мозга - аутоиммунного воспаления, что способствовало прогрессированию посттравматического повреждения мозга в позднем периоде.
| 8. |
Дядик О. О. Гострий гломерулонефрит: особливості перебігу та патоморфологічної картини (власне спостереження) [Електронний ресурс] / О. О. Дядик, Л. Г. Некрасова, О. І. Таран, І. О. Сіроштанова, Л. В. Комінко // Почки. - 2016. - № 1. - С. 89-95. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/nirku_2016_1_15
| 9. |
Дядик О. О. Системний амілоїдоз з переважним ураженням серця: оригінальне спостереження [Електронний ресурс] / О. О. Дядик, О. С. Балтьонкова // Morphologia. - 2016. - Т. 10, № 3. - С. 139-143. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Morphology_2016_10_3_27
| 10. |
Дядик О. О. Особливості гістологічної будови та диференційної діагностики теносиновіальної гігантоклітинної пухлини дифузного типу та її малігнізованої форми [Електронний ресурс] / О. О. Дядик, А. В. Григоровська // Morphologia. - 2016. - Т. 10, № 3. - С. 144-149. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Morphology_2016_10_3_28
| 11. |
Дядик О. О. Злоякісна пухлина Бреннера: опис клінічного випадку [Електронний ресурс] / О. О. Дядик, Л. Г. Некрасова, В. І. Зарицька, Т. В. Тімоніна, П. П. Снісаревський // Morphologia. - 2016. - Т. 10, № 3. - С. 157-160. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Morphology_2016_10_3_30
| 12. |
Дядик О. О. Викладання питань етики та деонтології лікарям-інтернам на кафедрах патологічної анатомії [Електронний ресурс] / О. О. Дядик, В. П. Сільченко, І. В. Іркін, К. М. Шатрова, С. О. Руденко, В. І. Заріцька // Morphologia. - 2016. - Т. 10, № 3. - С. 358-360. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Morphology_2016_10_3_69
| 13. |
Лисак А. В. Фосфогістон Н3 як стандарт імуногістохімічного дослідження в оцінюванні рівня диференціювання плоскоклітинних карцином орофарингеальної зони [Електронний ресурс] / А. В. Лисак, О. О. Дядик // Патологія. - 2016. - № 2. - С. 4-12. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/pathology_2016_2_3 Сегодня верификация и градуировки опухолей орофарингеального участка, определение их потенциала злокачественности остаются актуальной проблемой как в диагностике, так и прогнозировании течения опухолей. Цель работы - определение пролиферативного индекса (Ki67) и действительного количества митозов (pHH3), сравнение с морфологической (гистологической) картиной. Исследован 121 случай плоскоклеточного рака с использованием моноклональных и поликлональных антител. Исследована зависимость между пролиферативным индексом (Ki67), количеством митозов (pHH3) и морфологическими критериями. В работе использовалась оценка уровня дифференцировки по методике Annerothetal., 1987 - Bryneetal., 1992. После повторной оценки уровня дифференцировки получили распределение по трём основным группам. К группе 1, в которую входят G1 опухоли, относятся 22 пациента, к группе 2, G2 - 45 и к группе 3, G3 - 54 пациента. Все три группы морфологически описаны. В дальнейшем в группах проведена оценка результатов ИГХИ по маркерам Ki67 и pHH3. При сравнении показателей Ki67, pHH3 обнаружено статистически значимое различие между группами (p << 0,001 по критерию Крускала-Уоллиса для всех показателей). Таким образом, с уменьшением Ме уровня дифференциация Кі67 существенно (p << 0,05) увеличивается, а увеличение pHH3 свидетельствует о росте степени злокачественности опухолей. Выводы: статистически в работе доказана взаимосвязь Ki67, pHH3 и уровня дифференцировки плоскоклеточных карцином орофарингеального участка. Установлена возможность использования pHH3 маркера как достоверного критерия оценки уровня дифференцировки опухолей, в том числе тяжёлых, для диагностики плоскоклеточных карцином.
| 14. |
Дядик О. О. Патоморфологічна характеристика IgG4-пов’язаних захворювань [Електронний ресурс] / О. О. Дядик, М. Д. Іванова // Патологія. - 2016. - № 2. - С. 58-62. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/pathology_2016_2_11
| 15. |
Ротова С. О. Ураження нирок при солідних пухлинах [Електронний ресурс] / С. О. Ротова, О. О. Дядик, С. Д. Білик, Г. Г. Репинська // Почки. - 2016. - № 4. - С. 54-60. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/nirku_2016_4_12 Описано клінічний випадок дебюту раку молочної залози з нефротичним синдромом.
| 16. |
Синяченко О. В. Клініко-морфологічні зіставлення при нефропатії у хворих на мікроскопічний поліангіїт [Електронний ресурс] / О. В. Синяченко, Т. Б. Бевзенко, О. О. Дядик, М. В. Єрмолаєва, Є. Д. Єгудіна, Д. В. Помазан // Український журнал нефрології та діалізу. - 2015. - № 3. - С. 30-34. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Uzhn_2015_3_8
| 17. |
Дядик О. О. Патоморфологічні особливості ІgG4-пов’язаної склерозуючої хвороби шлунка: клінічний випадок [Електронний ресурс] / О. О. Дядик, Ю. І. Бекетова, Н. М. Горбоконь, М. Д. Іванова // Патологія. - 2016. - № 3. - С. 97-101. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/pathology_2016_3_18
| 18. |
Дядик О. О. Використання сучасних патогістологічних методів (імуногістохімічне дослідження) в діагностиці теносиновіальної гігантоклітинної пухлини локалізованого типу [Електронний ресурс] / О. О. Дядик, А. В. Григоровська // Літопис травматології та ортопедії. - 2017. - № 1-2. - С. 181. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Lto_2017_1-2_59
| 19. |
Хмара О. В. Дифузний вовчаковий гломерулонефрит: гістологічні та імуногістохімічні особливості [Електронний ресурс] / О. В. Хмара, О. О. Дядик, Л. І. Ткаченко, Р. П. Федорішин // Патологія. - 2011. - Т. 8, № 2. - С. 65. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/pathology_2011_8_2_27
| 20. |
Дорофєєв А. Е. Морфологічні аспекти діагностики неспецифічного виразкового коліту: сучасний погляд на проблему [Електронний ресурс] / А. Е. Дорофєєв, І. В. Василенко, О. О. Дядик, П. П. Снісаревський, О. А. Кір’ян, А. А. Дорофєєва, І. А. Деркач // Сучасна гастроентерологія. - 2017. - № 4. - С. 23-32. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/SGastro_2017_4_5 Мета роботи - оцінити клінічні й ендоскопічні ознаки неспецифічного виразкового коліту (НВК) та зіставити їх з морфологічними діагностичними критеріями з використанням стандартного фарбування та методів імуногістохімії. Було обстежено 438 пацієнтів, які хворіли на НВК, з них у 79 (18,1 %) захворювання було в стадії ремісії. У 98 (22,4 %) пацієнтів активність НВК була мінімальною, у 179 (40,8 %) - помірною, у 82 (18,7 %) - високою. Дистальний НВК діагностували у 127 (29,0 %) хворих, лівобічний НВК і у 157 (36,8 %), НВК з тотальним ураженням товстого кишечника - у 154 (35,1 %). Позакишкові вияви спостерігали у 178 (40,6 %) обстежених, позакишкові ураження із залученням кількох органів і систем - у 83 (18,9 %). У хворих на НВК виявлено розгалуження, викривлення крипт з елементами їх атрофії та наявності широкого отвору у криптах, що є маркером хронічного перебігу НВК. Зменшення кількості келихоподібних клітин і секреції слизу у них, зокрема PAS-позитивних муцинів, також є характерною морфологічною ознакою НВК. Зменшення кількості келихоподібних клітин та зниження секреції слизу відбувається у гострий період захворювання та корелює з активністю НВК. Висновки: під час мікроскопічного дослідження матеріалу ендоскопічних біопсій у разі НВК можна не лише верифікувати діагноз, а й визначити ступінь тяжкості та вираженості загострення, оцінити повноту ремісії, виявити особливості патогенезу, зокрема послаблення неспецифічної резистентності або переважання імунних механізмів, що має важливе значення для оцінки перебігу та прогнозу захворювання.
| | |
|
|