Бази даних


Наукова періодика України - результати пошуку


Mozilla Firefox Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер
"Mozilla Firefox"

Вид пошуку
у знайденому
Повнотекстовий пошук
 Знайдено в інших БД:Реферативна база даних (30)
Список видань за алфавітом назв:
A  B  C  D  E  F  G  H  I  J  L  M  N  O  P  R  S  T  U  V  W  
А  Б  В  Г  Ґ  Д  Е  Є  Ж  З  И  І  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Э  Ю  Я  

Авторський покажчик    Покажчик назв публікацій



Пошуковий запит: (<.>A=Гайдар Ю$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 36
Представлено документи з 1 до 20
...
1.

Гайдар Ю. А. 
Особливості стану капілярної мережі слизової оболонки шлунка у хворих з портальною гіпертензією [Електронний ресурс] / Ю. А. Гайдар, Н. Ю. Ошмянська, О. В. Сімонова // Гастроентерологія. - 2013. - № 3. - С. 18. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/gastro_2013_3_4
Досліджено процес ангіогенезу у слизовій оболонці шлунка у випадку розвитку портальної гіпертензії в 73 хворих на хронічні дифузні захворювання печінки. Збільшення середнього діаметра капілярів є найбільш помітним в антральному відділі шлунка хворих із хронічним криптогенним цирозом: ця цифра майже у 2 рази є більшою, ніж у хворих із цирозом іншої етіології. Найбільш вірогідна частота виявлення значної дилатації капілярної сітки спостерігалася в антральному відділі хворих на цироз печінки, асоційований із вірусом C, що обумовлює найбільший ризик хронічної крововтрати у хворих цієї клінічної групи. У середньому ознаки дилатації в антральному відділі є менш вираженими, ніж у фундальному, але у хворих на первинний біліарний цироз ця різниця є майже непомітною, а ознаки проліферації вірогідно частіше зустрічалися в антральному відділі, ніж у фундальному.
Попередній перегляд:   Завантажити - 255.938 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
2.

Ратчик В. М. 
Хирургическая коррекция осложненных форм хронического панкреатита [Електронний ресурс] / В. М. Ратчик, Ю. А. Гайдар // Клінічна хірургія. - 2013. - № 3. - С. 19-21. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/KlKh_2013_3_7
В клинике за период 2009 - 2011 гг. оперированы 43 пациента по поводу осложненных форм хронического панкреатита (ХП). На основании данных компьютерной томографии и эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии выделены значимые для выбора метода операции варианты патологии поджелудочной железы (ПЖ). Оценка материала интраоперационной биопсии показала, что основным проявлением ХП во всех случаях был выраженный фиброз ткани ПЖ, при этом, у больных при фиброзе III степени фиброзная ткань составляла 68,2 - 76,4 % площади ПЖ, экзокринная - 16,2 - 24,8 %, при фиброзе IV степени - соответственно 79,5 - 95,5 и 2,3 - 10,8 %. Выделены показания к выполнению органосохраняющих резекционных, резекционно-дренирующих вмешательств и изолированных, дренирующих протоковую систему ПЖ, операций. Доля комбинированных резекционно-дренирующих вмешательств с сохранением двенадцатиперстной кишки составила 30,2 %. Общая летальность 2,3 %. Длительность лечения больных в стационаре после операции 9 - 10 дней.
Попередній перегляд:   Завантажити - 113.892 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
3.

Гайдар Ю. А. 
Особливості гістоструктури стравоходу і шлунка при запальних та ерозивно­виразкових захворюваннях верхнього відділу шлунково-­кишкового тракту, асоційованих з кандидозом слизових оболонок [Електронний ресурс] / Ю. А. Гайдар, Л. М. Мосійчук, І. В. Кушніренко, Н. Ю. Ошмянська // Гастроентерологія. - 2013. - № 2. - С. 7-12. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/gastro_2013_2_3
Обстежено 84 хворих на запальні та ерозивно-виразкові хвороби езофагогастральної зони, 72 із них - із кандидозною інфекцією. Встановлено, що характерними гістологічними ознаками є дискератоз слизової оболонки стравоходу та запалення з більш тяжким його ступенем, у порівнянні з пацієнтами без кандидозу, при цьому всі випадки езофагіту II ступеня виявлено у хворих із глибоким кандидозом стравоходу. Поширення інфекції у стравохід і/або шлунок відбувається на тлі зниження товщини базального епітелію за вірогідного збільшення співвідношення середньої його висоти до загальної висоти епітелію, а також супроводжується запальними та атрофічними змінами у слизовій оболонці фундального відділу шлунка, які є характерними для переважної більшості пацієнтів.
Попередній перегляд:   Завантажити - 268.395 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
4.

Ратчик В. М. 
Обоснование выбора метода операции в хирургическом лечении осложненных форм хронического панкреатита [Електронний ресурс] / В. М. Ратчик, Ю. А. Гайдар // Гастроентерологія. - 2013. - № 2. - С. 68-72. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/gastro_2013_2_13
В клинике института за период 2010 - 2012 гг. прооперировано 43 пациента по поводу осложненных форм хронического панкреатита (ХП). На основании данных компьютерной томографии и эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии выделялись значимые для выбора метода операции варианты патологии поджелудочной железы (ПЖ). Оценка интраоперационных биопсий показала, что основным проявлением ХП во всех случаях выступал выраженный фиброз ткани железы. При этом, если у больных с III степенью фиброза фиброзная ткань составляла 68,2 - 76,4 % площади ПЖ, а экзокринная - 16,2 - 24,8 %, у больных с IV степенью фиброза соответственно 79,5 - 95,5 и 2,3 - 10,8 %. Выделены показания для выполнения органосохраняющих резекционных, резекционно-дренирующих вмешательств и изолированных, дренирующих протоковую систему ПЖ операций. Удельный вес комбинированных резекционно-дренирующих вмешательств с сохранением двенадцатиперстной кишки составил 30,2 %, общая летальность - 2,3 %, количество послеоперационных койко-дней - 9.
Попередній перегляд:   Завантажити - 493.976 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
5.

Ошмянська Н. Ю. 
Гістометричні особливості ендокринних острівців підшлункової залози при хронічному панкреатиті [Електронний ресурс] / Н. Ю. Ошмянська, Ю. А. Гайдар, А. П. Галенко // Гастроентерологія. - 2013. - № 4. - С. 70-73. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/gastro_2013_4_14
Зазначено, що довгостроково існуючий хронічний панкреатит (ХП) на останніх стадіях розвитку призводить до руйнування ендокринної тканини залози, однак механізми цих змін є недостатньо вивченими. Вивчено якісні та кількісні особливості гістоструктури острівцевого апарата підшлункової залози (ПЗ) на різних стадіях розвитку фіброзу у хворих на ХП. На підставі комплексного морфологічного та імуногістохімічного дослідження операційного матеріалу підшлункової залози хворих на хронічний панкреатит установлено, що на пізніх стадіях розвитку фіброзу ПЗ відзначається хронічна гіпоксія паренхіми та компенсаторна реакція на неї у вигляді атрофії та метаплазії. Перебіг ХП характеризується послідовним розвитком перидуктального, пери- та внутрішньолобулярного фіброзу, що супроводжується атрофією ацинарної тканини. Все це комплексно впливає на ендокринну тканину. На пізніх стадіях розвитку фіброзу ПЗ зміни острівцевого апарата відбуваються за типом атрофії, що знаходить відображення в зменшенні кількості середніх острівців і зменшенні загальної площі ендокринної тканини, та проліферації, що виражається в збільшенні кількості малих (у більшості своїй новостворених) острівців і тубулоострівцевих комплексів.
Попередній перегляд:   Завантажити - 1.583 Mb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
6.

Гайдар Ю. А. 
Особенности гистоструктуры поджелудочной железы при аутоиммунном панкреатите I и II типов: связь с уровнем IgG4-положительных плазматических клеток [Електронний ресурс] / Ю. А. Гайдар, Н. Ю. Ошмянская, А. П. Галенко // Патологія. - 2014. - № 1. - С. 68-71. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/pathology_2014_1_17
Дифференциальная диагностика аутоиммунного панкреатита связана с различной степенью вовлеченности в патогенез иммуноглобулина G 4 субкласса. С целью изучения двух форм аутоиммунного панкреатита и их связи с уровнем IgG4-позитивных плазматических клеток в поджелудочной железе с помощью гистологических и иммуногистохимических методов обследовали 54 больных с хроническим панкреатитом, из них отобрано 15 случаев с аутоиммунным панкреатитом. При аутоиммунном панкреатите I типа наблюдали плотный лимфоплазмоцитарный перидуктальный инфильтрат, многоярусный фиброз, облитерирующий венулит и высокий уровень IgG4-ППК в поджелудочной железе (<$E symbol У~30> IgG4-ППК на большое поле зрения). Для аутоиммунного панкреатита II типа, кроме типичных патогистологических признаков аутоиммунного панкреатита, свойственно лейкоцитарное повреждение эпителия панкреатических протоков, низкий уровень IgG4-ППК в поджелудочной железе и очаговые поражения на I - III стадиях заболевания (80 % случаев).
Попередній перегляд:   Завантажити - 1.185 Mb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
7.

Гайдар Ю. А. 
Гистотопографические особенности поджелудочной железы при хроническом панкреатите и аутоимунном панкреатите i типа: связь с уровнем IGG4-положительных плазматических клеток в органе [Електронний ресурс] / Ю. А. Гайдар, Н. Ю. Ошмянская, А. П. Галенко, А. А. Стешенко, А. М. Бабий // Вісник проблем біології і медицини. - 2013. - Вип. 3(1). - С. 50-54. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Vpbm_2013_3(1)__12
Попередній перегляд:   Завантажити - 337.191 Kb    Зміст випуску     Цитування
8.

Степанов Ю.М. 
IgG4-ассоциированные склерозирующие заболевания органов пищеварения [Електронний ресурс] / Ю.М. Степанов, Ю.А. Гайдар // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2015. - Т. 21, № 1. - С. 54-60. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/jnamnu_2015_21_1_8
Попередній перегляд:   Завантажити - 3.445 Mb    Зміст випуску     Цитування
9.

Степанов Ю. М. 
Гістопатологія стеатозу/стеатогепатиту при хронічних дифузних захворюваннях печінки [Електронний ресурс] / Ю. М. Степанов, Ю. А. Гайдар // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2015. - Т. 21, № 2. - С. 235-240. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/jnamnu_2015_21_2_12
Попередній перегляд:   Завантажити - 2.628 Mb    Зміст випуску     Цитування
10.

Степанов Ю. М. 
Каріометрична характеристика гепатоцитів на різних стадіях фіброзування та портальної гіпертензії у хворих на хронічні дифузні захворювання печінки [Електронний ресурс] / Ю. М. Степанов, Ю. А. Гайдар, В. І. Діденко, Г. Ю. Аржанова // Гастроентерологія. - 2015. - № 4. - С. 62-67. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/gastro_2015_4_11
Проведено обстеження 33 хворих; у двох випадках у біопсійному матеріалі були відсутні ознаки фіброзування печінки, 10 із обстежених мали стадію фіброзу F1, 10 - F2, 6 - F3 і 5 - F4 за шкалою METAVIR. Виміряно площу ядер гепатоцитів, розраховано коефіцієнт ядерно-цитоплазматичного відношення, коефіцієнт еліптичності та фактор деформації ядер гепатоцитів. Кореляційний зв'язок між каріометричними параметрами гепатоцитів відображає субклітинний механізм порушення при хронічних дифузних захворюваннях печінки на різних стадіях прояву портальної гіпертензії та фіброзування печінки. Виявлено кореляційну залежність збільшення діаметра синусоїдів із прогресуванням проявів портальної гіпертензії.
Попередній перегляд:   Завантажити - 408.424 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
11.

Степанов Ю. М. 
Есенціальні фосфоліпіди в терапії неалкогольної жирової хвороби печінки [Електронний ресурс] / Ю. М. Степанов, Ю. А. Гайдар, В. Б. Ягмур, І. А. Кленіна, Д. В. Орловський, І. С. Коненко, Н. Ю. Ошмянська, Л. О. Мартинова // Гастроентерологія. - 2015. - № 4. - С. 69-73. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/gastro_2015_4_12
Зазначено, що неалкогольна жирова хвороба печінки (НЖХП) - метаболічно-індуковане захворювання, що виникає внаслідок інсулінорезистентності і характеризується жировою дистрофією печінки різного ступеня за відсутності інших чинників ураження печінки. Інсулінорезистентність призводить до посиленого ліполізу жирової тканини з надмірним вивільненням жирних кислот і накопиченням їх у печінці. Клінічне значення НЖХП полягає у можливості прогресування простого стеатозу до цирозу печінки. Проведено дослідження впливу лікувального комплексу, що включає препарат есенціальних фосфоліпідів енерлів, на показники цитолізу, спектр ліпідів крові та морфоструктурні зміни печінки у хворих на НЖХП. Обстеження пацієнтів після лікування виявило зниження активності трансаміназ, підвищення вмісту фракції фосфоліпідів крові та зниження коефіцієнта атерогенності. За даними контрольного сонографічного дослідження спостерігалось зменшення розмірів лівої частки печінки.
Попередній перегляд:   Завантажити - 411.749 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
12.

Cімонова О. В. 
Кcантоми шлунка: випадкова знахідка чи важливий діагностичний маркер? [Електронний ресурс] / О. В. Cімонова, Л. М. Мосійчук, І. В. Кушніренко, Л. В. Демешкіна, Ю. А. Гайдар // Український журнал малоінвазивної та ендоскопічної хірургії. - 2010. - Vol. 14, № 2. - С. 45-46. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Ujmekh_2010_14_2_30
Попередній перегляд:   Завантажити - 69.196 Kb    Зміст випуску     Цитування
13.

Гайдар Ю. А. 
Морфологічна діагностика ерозивного езофагіту при гастроезофагеальній рефлюксній хворобі [Електронний ресурс] / Ю. А. Гайдар, Л. М. Мосійчук, Н. Ю. Ошмянська // Гастроентерологія. - 2016. - № 1. - С. 17-23. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/gastro_2016_1_4
Досліджено біоптати стравоходу 79 хворих із клінічно підтвердженою гастроезофагеальною рефлюксною хворобою. За допомогою комп'ютерної морфометрії виміряно та проаналізовано ширину міжклітинних просторів плоского епітелію стравоходу, а також особливості міграції клітин запалення у випадках розвитку неерозивного, ерозивного й еозинофільного езофагіту залежно від тонуса сфінктера Одді та жовчного міхура.
Попередній перегляд:   Завантажити - 821.906 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
14.

Степанов Ю. М. 
Мікроструктурні зміни гепатоцитів при фіброзуванні печінки у хворих на хронічні дифузні захворювання печінки [Електронний ресурс] / Ю. М. Степанов, Ю. А. Гайдар, В. І. Діденко, О. П. Галенко, Н. Ю. Ошмянська // Гастроентерологія. - 2016. - № 1. - С. 66-70. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/gastro_2016_1_11
Проведено морфологічний аналіз мікроструктурних змін гепатоцитів у хворих на хронічний вірусний гепатит С, розподілу маркерів апоптозу та білків цитоскелета на матеріалі 41 пункційної біопсії печінки. За допомогою імуногістохімії та комп'ютерної морфометрії проаналізовано мікроструктурні зміни, що супроводжують прогресування фіброзу; вивчено особливості механізму апоптозу гепатоцитів, локалізації цитохрому С, зміни системи мікрофіламентів і скорочувальних властивостей актину з паралельною активацією процесів регенерації.
Попередній перегляд:   Завантажити - 731.165 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
15.

Ошмянская Н. Ю. 
Особенности гибели и регенерации клеток поджелудочной железы на ранних этапах развития алкогольного хронического панкреатита [Електронний ресурс] / Н. Ю. Ошмянская, А. А. Галинский, Ю. А. Гайдар // Вісник Дніпропетровського університету. Серія : Біологія. Медицина. - 2014. - Вип. 5(2). - С. 138-142. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/vdubm_2014_5(2)__13
Попередній перегляд:   Завантажити - 1.127 Mb    Зміст випуску     Цитування
16.

Гайдар Ю. А. 
Особенности гистоструктуры поджелудочной железы при аутоиммунном панкреатите I и II типов: связь с уровнем IgG4-положительных плазматических клеток [Електронний ресурс] / Ю. А. Гайдар, Н. Ю. Ошмянская, А. П. Галенко // Вестник Клуба панкреотологов. - 2017. - № 1. - С. 28-31. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Chem_Biol_2017_1_8
Дифференциальная диагностика аутоиммунного панкреатита связана с различной степенью вовлеченности в патогенез иммуноглобулина G 4 субкласса. С целью изучения двух форм аутоиммунного панкреатита и их связи с уровнем IgG4-позитивных плазматических клеток в поджелудочной железе с помощью гистологических и иммуногистохимических методов обследовали 54 больных с хроническим панкреатитом, из них отобрано 15 случаев с аутоиммунным панкреатитом. При аутоиммунном панкреатите I типа наблюдали плотный лимфоплазмоцитарный перидуктальный инфильтрат, многоярусный фиброз, облитерирующий венулит и высокий уровень IgG4-ППК в поджелудочной железе (<$E symbol У~30> IgG4-ППК на большое поле зрения). Для аутоиммунного панкреатита II типа, кроме типичных патогистологических признаков аутоиммунного панкреатита, свойственно лейкоцитарное повреждение эпителия панкреатических протоков, низкий уровень IgG4-ППК в поджелудочной железе и очаговые поражения на I - III стадиях заболевания (80 % случаев).
Попередній перегляд:   Завантажити - 2.381 Mb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
17.

Степанов Ю. М. 
Морфологічна диференціація жирової дистрофії печінки у хворих на алкогольний та неалкогольний гепатит [Електронний ресурс] / Ю. М. Степанов, Ю. А. Гайдар, В. І. Діденко, Н. Ю. Ошмянська, Г. Ю. Аржанова // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2016. - Т. 22, № 3-4. - С. 359-367. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/jnamnu_2016_22_3-4_10
Попередній перегляд:   Завантажити - 3.714 Mb    Зміст випуску     Цитування
18.

Завгородня Н. Ю. 
Overlap-синдром целіакії з атиповим аутизмом у дитини: клінічний випадок [Електронний ресурс] / Н. Ю. Завгородня, О. Ю. Лук’яненко, Н. О. Жигір, Ю. А. Гайдар // Здоров'я дитини. - 2018. - Т. 13, № 1(дод.). - С. 107-111. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Zd_2018_13_1(dod
Наведені дані літературних джерел і власне спостереження overlap-синдрому целіакії з атиповим аутизмом у дитини. Розглянуто питання етіопатогенетичного зв'язку глютензалежних захворювань і розладів аутистичного спектра. Проаналізовано особливості клінічного фенотипу у випадку поєднання шлунково-кишкових проявів целіакії та характерних для розладів аутистичного спектра симптомів. Акцентовано увагу на труднощах інтерпретації та оцінки гастроінтестинальних симптомів у хворих з психічними розладами. Обговорено послідовність проведення скринінгових тестів для виключення целіакії у хворих з розладами аутистичного спектра за наявності або відсутності гастроінтестинальної симптоматики.
Попередній перегляд:   Завантажити - 2.709 Mb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
19.

Діденко В. І. 
Синдром надлишкового бактеріального росту у хворих на хронічні дифузні захворювання печінки залежно від етіології й морфологічних особливостей [Електронний ресурс] / В. І. Діденко, Е. В. Зигало, Ю. А. Гайдар, В. Б. Ягмур // Гастроентерологія. - 2019. - Т. 53, № 3. - С. 162-169. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/gastro_2019_53_3_4
Низка досліджень вказує на підвищення ризику виникнення порушень з боку печінки при дисбіотичних порушеннях у кишечнику. У свою чергу, зміна фізіологічних процесів у печінці може стати поштовхом для виникнення синдрому надлишкового бактеріального росту (СНБР). Доведено, що СНБР в тонкому кишечнику (ТК) може відігравати певну роль в патогенезі алкогольної хвороби печінки та ускладнень, пов'язаних із хронічним гепатитом С. Метою дослідження - оцінити частоту появи синдрому надлишкового бактеріального росту у хворих на хронічні дифузні захворювання печінки (ХДЗП) з урахуванням ступеня стеатозу, стадії фіброзу та ступеня активності запального процесу печінки. 27 обстежених пацієнтів було розподілено на 2 групи: I - 12 хворих на хронічний гепатит, асоційований з вірусом С (ХГС); II - 15 хворих на алкогольну хворобу печінки (АХП) залежно від етіології при формуванні та прогресуванні стеатозу та фіброзу печінки з використанням даних гістологічних методів дослідження, комп'ютерної морфометрії, транзієнтної еластометрії та показника ступеня стеатозу САР на апараті FibroScan 502. СНБР визначали за допомогою водневого дихального тесту (ВДТ) з глюкозою. СНБР був виявлений у 51,8 % хворих на ХДЗП, вірогідно майже в 1,5 раза переважав у хворих на АХП (60,0 %) порівняно з хворими на ХГС, у яких тільки у 41,7 % виявлений СНБР. Відзначено переважання позитивних випадків ВДТ у групі S3 (70,0 %), що вірогідно відрізняло її від групи S1 (37,5 %). У хворих на ХГС із прогресуванням стеатозу збільшується кількість випадків СНБР, і навпаки, у більшості хворих із АХП, які мали гістологічно підтверджений мікровезикулярний та дрібнокрапельний стеатоз печінки, виявляли при дослідженні ВДТ порушення мікробіоти у ТК. Висновки: між показниками ВДТ та індексом гістологічної активності, гістологічними показниками прогресування стеатозу печінки у хворих на хронічний гепатит С виявлений чіткий взаємозв'язок: із збільшенням активності запального процесу (9 балів) та ступеня стеатозу печінки (S3) зростає рівень порушень мікробіоти в ТК (>> 20 ppm), тобто при ХГС рівень виділення водню адекватно відображує ступінь активності запального процесу в печінці.
Попередній перегляд:   Завантажити - 771.392 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
20.

Діденко В. І. 
Жорсткість паренхіми печінки щурів при моделюванні стеатозу аліментарного генезу та його корекції [Електронний ресурс] / В. І. Діденко, Ю. А. Гайдар, І. А. Кленіна, О. О. Галінський, І. С. Коненко, А. І. Руденко, О. І. Грабовська // Проблеми екології та медицини. - 2019. - Т. 23, № 5-6. - С. 36-41. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/petm_2019_23_5-6_8
Попередній перегляд:   Завантажити - 1.507 Mb    Зміст випуску     Цитування
...
 
Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів
Пам`ятка користувача

Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського