Бази даних


Наукова періодика України - результати пошуку


Mozilla Firefox Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер
"Mozilla Firefox"

Вид пошуку
Повнотекстовий пошук
 Знайдено в інших БД:Книжкові видання та компакт-диски (17)Реферативна база даних (88)Авторитетний файл імен осіб (1)
Список видань за алфавітом назв:
A  B  C  D  E  F  G  H  I  J  L  M  N  O  P  R  S  T  U  V  W  
А  Б  В  Г  Ґ  Д  Е  Є  Ж  З  И  І  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Э  Ю  Я  

Авторський покажчик    Покажчик назв публікацій



Пошуковий запит: (<.>A=Амосова Е$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 12
Представлено документи з 1 до 12
1.

Амосова Е. Н. 
Сравнительная оценка влияния комбинации ивабрадина с метопрололом и монотерапии метопрололом на продольную систолическую и диастолическую функцию левого желудочкаи плазменный уровень NT-proANP у больных с острым инфарктом миокарда передней локализации и ранней систолической дисфункцией [Електронний ресурс] / Е. Н. Амосова, Ю. В. Руденко, Яо Сюй, А. Б. Безродный, И. В. Прудкий, О. М. Герула // Серце і судини. - 2012. - № 4. - С. 52-62. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/sis_2012_4_9
Цель работы - оценить динамику продольной систолической и диастолической функции левого желудочка (ЛЖ) по данным импульсной тканевой доплерографии и уровня NT-proANP у больных с острым инфарктом миокарда (ИМ) передней локализации и ранней систолической дисфункцией ЛЖ при достижении целевой частоты сердечных сокращений (ЧСС) с помощью комбинации ивабрадина с метопрололом по сравнению с монотерапией метопрололом. В исследование были включены 42 больных с ИМ с фракцией выброса (ФВ) ЛЖ меньше 45 %, синусовым ритмом и ЧСС больше 80 в 1 мин при поступлении. Пациенты 1-й группы (n = 18) получали метопролола тартрат в конечной дозе в среднем (115,4 плюс/минус 5,6) мг/сут; больные 2-й группы (n = 24) - метопролола тартрат в конечной дозе в среднем (64,3 плюс/минус 1,5) мг/сут и с 5-х суток - дополнительно ивабрадин в конечной дозе в среднем (11,7 плюс/минус 0,7) мг/сут. Пациенты обеих групп были сопоставимы по клинико-демографическим характеристикам, терапии в стационаре в течение 25 сут наблюдения, которая была общепринятой. Всем больным проведена доплерэхокардиография с оценкой конечнодиастолического индекса и ФВ ЛЖ на 2, 5 - 7 и 25-е сутки, определена скорость раннего диастолического наполнения, раннего и позднего диастолического движения митрального кольца, время замедления раннего диастолического наполнения ЛЖ, время изоволюмического расслабления ЛЖ, пиковые систолические скорости межжелудочковой перегородки, бокового, переднего и нижнего отделов фиброзного кольца митрального клапана на 5-е и 25-е сутки, плазменные уровни NT-proANP на 2-е и 25-е сутки и рассчитаны их показатели. У больных с ИМ передней локализации с зубцом Q с ФВ ЛЖ меньше 45 %, умеренной острой левожелудочковой недостаточностью и синусовым ритмом комбинация ивабрадина и метопролола к 25-м суткам лечения способствует улучшению глобальной и сегментарной систолической и диастолической функции ЛЖ, по данным импульсной тканевой доплерографии. При монотерапии более высокими дозами метопролола, обеспечивающей сходный контроль ЧСС, такого влияния не отмечено. Раннее достижение целевой ЧСС у таких больных с помощью комбинированной терапии ивабрадином и метопрололом сопровождается снижением плазменного уровня NT-proANP к 25-м суткам на 34,1 % при отсутствии динамики этого показателя в ходе монотерапии более высокими дозами beta-адреноблокаторов.
Попередній перегляд:   Завантажити - 223.287 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
2.

Амосова Е. Н. 
Отдаленные клинико-лабораторные результаты медикаментозной коррекции железодефицита у больных коронарогенной хронической сердечной недостаточностью с сопутствующей анемией без явных причин потери железа и ее влияние на функциональное состояние больных [Електронний ресурс] / Е. Н. Амосова, В. Н. Царалунга, Н. Н. Сидорова // Серце і судини. - 2013. - № 1. - С. 70-78. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/sis_2013_1_12
Цель работы - оценить отдаленные клинико-лабораторные результаты трехмесячной медикаментозной коррекции железодефицита у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) коронарного генеза с сопутствующей анемией без явных причин потери железа и ее влияние на функциональное состояние больных. Под наблюдением находился 51 больной старше 50 лет (в среднем 70 лет) с ХСН коронарного генеза II - IV функционального класса (ФК) по NYHA, в большинстве (78,4 %) - с фракцией выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) >> 45 % и железодефицитной анемией. Им проведена трехмесячная терапия пероральным препаратом железа "Актиферрин" в дозе 103,5 мг/сут. Критериями анемии было снижение уровня гемоглобина (Нв) до 130 г/л и больше у мужчин и до 120 г/л и больше у женщин. Дефицит железа диагностирован на основании снижения цветового показателя, эритроцитарных индексов и уровня сывороточного железа. Через 28 - 36 мес больные прошли повторное обследование 25 (49 %) пациентов, в том числе 16 (64,0 %) женщин и 9 (36 %) мужчин. К началу исследования у 21 (84,0 %) больного была стабильная стенокардия напряжения не более III ФК, у 5 (20,0 %) - постинфарктный кардиосклероз, у 25 (100,0 %) - эссенциальная артериальная гипертензия. ХСН I стадии отмечена у 5 (20,0 %) пациентов и IIА - у 24 (96,0 %), ФВ ЛЖ << 45 %, по данным эхокардиографии, была у 2 (8,0 %) больных. Обследование включало тест с шестиминутной ходьбой, допплерэхокардиографию с оценкой показателей систолической функции ЛЖ, обмена железа в сыворотке крови, которые определяли исходно, после 3 мес терапии "Актиферрином" и через 32 - 33 мес. Выводы: без поддерживающей терапии препаратами железа внутрь через 32 - 33 мес после окончания трехмесячного приема этих препаратов внутрь у больных ХСН I - IV ФК по NYHA и железодефицитной анемией (Нb 75 - 117 г/л) уменьшился положительный эффект: уровни Нb и показатели обмена железа сохранились выше исходных (Нb - на 6,3 %, насыщение трансферрина железом - на 24,4 %, ферритин - на 29,5 %). Отрицательная лабораторная динамика сопровождалась ухудшением функционального состояния на один ФК по NYHA у 88 % больных и уменьшением дистанции шестиминутной ходьбы на 38,8 %, но сохранялась на 22,3 % выше исходной.
Попередній перегляд:   Завантажити - 124.512 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
3.

Амосова Е. Н. 
Являются ли β-адреноблокаторы препаратами первого ряда для лечения артериальной гипертензии? [Електронний ресурс] / Е. Н. Амосова // Серце і судини. - 2013. - № 2. - С. 8-15. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/sis_2013_2_4
Попередній перегляд:   Завантажити - 210.57 Kb    Зміст випуску     Цитування
4.

Амосова Е. Н. 
Дифференциальная диагностика пароксизмальных тахикардий [Електронний ресурс] / Е. Н. Амосова, Ю. В. Руденко // Серце і судини. - 2013. - № 2. - С. 76-85. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/sis_2013_2_12
Представлены современные данные о дифференциальной диагностике пароксизмальных тахикардий (ПТ) на основании действующих рекомендаций Украинской ассоциации кардиологов, Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа и Американской ассоциации сердца. Подчеркнуто значение объективного клинического обследования и данных инструментальных методов для распознавания отдельных форм ПТ. Изложена дифференциальная диагностика ПТ с узкими комплексами QRS: разных вариантов синусовой и предсердной тахикардии, фибрилляции и трепетания предсердий, реципрокной атриовентрикулярной тахикардии, атриовентрикулярной тахикардии, связанной с функционированием добавочных проводящих путей, и непароксизмальной атриовентрикулярной тахикардии. Особое внимание уделено проведению дифференциальной диагностики при ПТ с широкими комплексами QRS, то есть желудочковой тахикардии, суправентрикулярной тахикардии с нарушением внутрижелудочковой проводимости и суправентрикулярной тахикардии, сопровождающейся увеличением ширины комплекса QRS вследствие антеградного проведения импульсов через добавочный предсердно-желудочковый путь или ретроградного - через атриовентрикулярный узел или другой добавочный путь. Приведены алгоритмы дифференциальной диагностики ПТ с широкими комплексами QRS Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца, Европейского общества кардиологов (2003), P. Brugada и соавторов (1991), а также алгоритм дифференциальной диагностики желудочковой тахикардии и антидромной реципрокной атриовентрикулярной тахикардии P. Podrid и P. Kowey (1996).
Попередній перегляд:   Завантажити - 844.355 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
5.

Амосова Е. Н. 
Рекомендации Европейского общества гипертензии и Европейского общества кардиологов по ведению пациентов с артериальной гипертензией 2013 года: старые истины и новые перспективы [Електронний ресурс] / Е. Н. Амосова, Ю. В. Руденко // Серце і судини. - 2013. - № 3. - С. 20-24. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/sis_2013_3_4
Попередній перегляд:   Завантажити - 114.644 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
6.

Амосова Е. Н. 
Сравнение ранней и поздней тромболитической терапии у пациентов с тромбоэмболией легочной артерии высокого риска [Електронний ресурс] / Е. Н. Амосова, И. В. Прудкий, И. Ю. Кацитадзе, И. И. Горда, А. Б. Безродный, О. М. Герула, Ю. А. Сыченко, Е. Ю. Горопко, А. В. Кирилова // Медицина неотложных состояний. - 2013. - № 2. - С. 75-76. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Medns_2013_2_17
Попередній перегляд:   Завантажити - 167.421 Kb    Зміст випуску     Цитування
7.

Пархоменко А. Н. 
Гипертензивные кризы: диагностика и лечение. Консенсус Ассоциации кардиологов Украины и Украинской ассоциации по борьбе с инсультом. (Часть 2) Особенности коррекции артериального давления при осложненных гипертензивных кризах в зависимости от поражения органа­мишени [Електронний ресурс] / А. Н. Пархоменко, Е. Н. Амосова, Г. В. Дзяк, В. З. Нетяженко, О. И. Иркин, Б. И. Голобородько, О. А. Коваль, Н. П. Копица, В. А. Шумаков, В. К. Тащук // Медицина неотложных состояний. - 2013. - № 2. - С. 198-208. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Medns_2013_2_42
Попередній перегляд:   Завантажити - 230.875 Kb    Зміст випуску     Цитування
8.

Амосова Е. Н. 
Преимущества контроля частоты сердечных сокращений с помощью комбинации ивабрадина с ­адреноблокатором по сравнению с полнодозовой терапией ­адреноблокатором во влиянии на толерантность к физической нагрузке, продольную систолическую и диастолическую функции миокарда и уровень NT­proBNP у больных ишемической болезнью сердца с умеренно сниженной фракцией выброса: результаты двухмесячного наблюдения [Електронний ресурс] / Е. Н. Амосова, Ю. В. Руденко, Е. В. Андреев, И. Ю. Кацитадзе, А. Б. Безродный // Серце і судини. - 2014. - № 1. - С. 19-26. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/sis_2014_1_5
Цель работы - сравнить влияние комбинации ивабрадина и бисопролола и титрования бисопролола до целевой дозы на толерантность к физической нагрузке, динамику продольной систолической и диастолической функций левого желудочка, по данным импульсной тканевой допплерографии, и уровень NT-proBNP у пациентов с хронической ишемической болезнью сердца с умеренно выраженными хронической сердечной недостаточностью (СН) и систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ). В данное слепое с параллельными группами исследование было включено 78 больных ИБС в возрасте << 60 лет (<$E54~symbol С~2,3> года) с синусовым ритмом >> 70 в 1 мин (стабильная стенокардия I - II функционального класса), документально подтвержденным инфарктом миокарда (ИМ) >> 3 мес, мягкой артериальной гипертензией и фракцией выброса (ФВ) 38 - 45 %, принимавших ингибиторы АПФ и (<$Ebeta>-адреноблокаторы по 2,5 мг/сут. В 1-й группе (n = 40) бисопролол был дотитрован до 5 мг/сут и был добавлен ивабрадин (с 5,0 до 7,5 мг два раза в сутки; <$E12,4~symbol С~0,5> мг/сут), во 2-й группе (n = 38) бисопролол титровали до 10 мг/сут (<$E9,1~symbol С~0,4> мг/сут). В начале исследования и после 2 мес лечения больным провели тредмил-тест по протоколу Брюса, измеряли ФВ, скорости движения митрального кольца, соотношение скорости потока к скорости митрального кольца (Е/Е') при помощи импульсной тканевой допплерографии, а также определяли плазменный уровень NT-proBNP с помощью метода ИФА. ЧСС в состоянии покоя и систолическое АД были одинаковыми у больных обеих групп в начале исследования (соответственно (<$E78,6~symbol С~3,6>) и (<$E81,4~symbol С~3,7>) в 1 мин, (<$E135,4~symbol С~5,8>) и (<$E132,4~symbol С~5,8>) мм рт. ст.) и через 2 мес лечения <$E66,4~symbol С~2,9>) и <$E64,9~symbol С~2,9>) в 1 мин., (<$E124,2~symbol С~5,4>) и (<$E125,2~symbol С~5,7>) мм рт. ст.; p >> 0,05. Усталость и/или одышка были основными причинами остановки тредмил-теста в обеих группах в начале исследования (55 и 47,5 %) и через 2 мес лечения (68,8 и 60 %). Систолическая скорость движения митрального кольца через 2 мес составила в 1-й группе по сравнению со 2-й S'lat - (<$E8,11~symbol С~0,40>) и (<$E7,62~symbol С~0,38>) см/с S'sept - (<$E6,97~symbol С~0,41>) и (<$E6,47~symbol С~0,36>) см/с, S'ant - (<$E7,20~symbol С~0,36>) и (<$E6,10~symbol С~0,29>) см/с (все p << 0,01), соотношение E/E' - <$E8,2~symbol С~0,4> и <$E9,5~symbol С~0,5> (p << 0,01). ФВ у пациентов обеих групп за время наблюдения составила (<$E42,0~symbol С~1,9>) и (<$E44,1~symbol С~2,3>) %, (<$E41,7~symbol С~2,0>) и (<$E44,6~symbol С~2,3>) % соответственно (все p >> 0,05), NT-proBNP - (<$E186,0~symbol С~11,2>) и (<$E164,0~symbol С~9,4>) пг/мл (p << 0,05), (<$E173,0~symbol С~10,4>) и (<$E167,0~symbol С~10,1>) пг/мл (p >> 0,05). Выводы: у больных хронической ИБС с умеренной сердечной недостаточностью и систолической дисфункцией ЛЖ, фракцией выброса ЛЖ << 45 % и синусовым ритмом комбинация ивабрадина с бисопрололом в течение 2 мес лечения улучшает толерантность к физической нагрузке, что связано со значительным увеличением хронотропного резерва, а также улучшением сегментной систолической и диастолической функций ЛЖ, в соотвествии с данными импульсной тканевой допплерографии, и неизменной фракцией выброса ЛЖ, чего не наблюдалось в течение монгтерапии высокими дозами бисопролола.1234
Попередній перегляд:   Завантажити - 112.346 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
9.

Амосова Е. Н. 
Легочная гипертензия, ассоциированная с поражением левых отделов сердца [Електронний ресурс] / Е. Н. Амосова, Л. Ф. Коноплёва, Н. В. Береза, Н. В. Шишкина // Серце і судини. - 2015. - № 2. - С. 96-103. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/sis_2015_2_14
Освещена актуальная проблема современной кардиологии - легочная гипертензия (ЛГ), развивающаяся при заболеваниях левых отделов сердца. ЛГ - гемодинамическое и патофизиологическое состояние, характеризующееся повышением среднего давления в легочной артерии (ЛА) более 25 мм рт. ст. по данным катетеризации правых отделов сердца, развивающееся не менее чем при 100 заболеваниях. В зависимости от локализации повышенного сопротивления в сосудах легких выделяют прекапиллярную и посткапиллярную формы ЛГ. Посткапиллярная ЛГ развивается при заболеваниях, сопровождающихся систолической и диастолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ), поражении митрального и аортального клапанов сердца, врожденной и приобретенной обструкции выносного тракта ЛЖ и др. Реактивная посткапиллярная ЛГ возникает при нарушении гемодинамического соответствия между степенью повышения давления в левом предсердии и в легочных капиллярах, сопровождающемся значительным ростом легочного сосудистого сопротивления (ЛСС), что приводит к резкому непропорциональному повышению давления в ЛА. Приведено подробное описание клинического случая пациентки с ЛГ, связанной с патологией левых отделов сердца. Лечение различных форм ЛГ при заболеваниях левых отделов сердца должно проводиться в соответствии с механизмом их развития. При пассивной форме ЛГ к успеху приводит лечение основного заболевания. Дифференциальная диагностика разных форм ЛГ требует проведения катетеризации полостей сердца для определения давления заклинивания, проведения соответствующих фармакологических проб (с оксидом азота, илопростом, аденозином) и выяснения возможности снижения ЛСС. Лечение легочными вазодилататорами показано больным с непропорциональной формой посткапиллярной ЛГ, при которой ЛСС превышает 2,5 - 3 ед. Вуда.
Попередній перегляд:   Завантажити - 289.491 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
10.

Пархоменко А. Н. 
Гипертензивные кризы: диагностика и лечение. Консенсус Ассоциации кардиологов Украины и Украинской ассоциации по борьбе с инсультом (Часть 1) [Електронний ресурс] / А. Н. Пархоменко, Е. Н. Амосова, Г. В. Дзяк, В. З. Нетяженко, О. И. Иркин, Б. И. Голобородько, О. А. Коваль, Н. П. Копица, В. А. Шумаков, В. К. Тащук // Медицина неотложных состояний. - 2013. - № 1. - С. 133-145. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Medns_2013_1_20
Попередній перегляд:   Завантажити - 244.913 Kb    Зміст випуску     Цитування
11.

Амосова Е. Н. 
Фенотип-­ориентированный подход к клинической оценке пациентов с хронической сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса левого желудочка [Електронний ресурс] / Е. Н. Амосова, Е. И. Черняева, Ю. В. Руденко, А. Б. Безродный, Н. В. Шишкина // Серце і судини. - 2018. - № 3. - С. 76-83. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/sis_2018_3_10
Попередній перегляд:   Завантажити - 1.367 Mb    Зміст випуску     Цитування
12.

Амосова Е. Н. 
Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса: фантом или реальный самостоятельный синдром с "собственным лицом"? [Електронний ресурс] / Е. Н. Амосова // Серце і судини. - 2018. - № 4. - С. 7-13. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/sis_2018_4_3
Хотя диагноз сердечной недостаточности (СН) с сохраненной фракцией выброса (ФВ) устанавливают не менее чем половине больных с СН, зачастую только на основании жалоб и нормальной величины ФВ, и количество таких больных неуклонно возрастает. В настоящее время тканевый ингибитор (TIMP) является предметом активного изучения как потенциальный биомаркер СН с сохраненной ФВ. В результате упомянутых изменений объемная плотность коллагеновых волокон увеличивается, что отмечено при микроскопии эндомиокардиальных биоптатов больных с СН с сохраненной ФВ, а возрастание содержания в миокарде фиброзной ткани визуализируется при магнитно-резонансной томографии сердца и коррелирует с выраженностью диастолической дисфункции. Одновременно с нарушениями жесткости КМЦ дефицит NO вызывает ухудшение активного расслабления миокарда из-за уменьшения обратного захвата ионов Ca<^>2+ саркоплазматическим ретикулумом в условиях сниженной активности РКЦ и дефицита АТФ, необходимого для обеспечения этого активного процесса. Оксидативный стресс при неспецифическом системном воспалении отмечается и при СН со сниженной ФВ, однако в отличие от СН с сохраненной ФВ он происходит не в эндотелии коронарных артериий, а в КМЦ, будучи связанным с их некрозом и апоптозом под влиянием ишемии, инфекций и токсических агентов. Утрата КМЦ, которая не происходит при СН с сохраненной ФВ, приводит к увеличению конечнодиастолического напряжения стенок, что вызывает нарушение баланса между образованием и разрушением коллагена с преобладанием последнего и, как следствие, - к дилатации ЛЖ и эксцентрическому ремоделированию. Очаги погибших КМЦ замещаются соединительной тканью, которая визуализируется в миокарде в виде отдельных локусов. Конфликта интересов нет. В фульминантной стадии СН со сниженной ФВ присоединяется системная эндотелиальная дисфункция, сопровождающаяся дефицитом образования NO. В свете новой парадигмы патогенеза СН с сохраненной ФВ перспективной терапевтической целью представляется восполнение дефицита NO, который развивается вначале при физической нагрузке, а позднее в покое, и повышение активности РКЦ.
Попередній перегляд:   Завантажити - 1.563 Mb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
 
Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів
Пам`ятка користувача

Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського