Простий
пошук
Розширений
пошук
Покажчики
Професійний
пошук
Рубрикатор
НБУВ
Розподілений
пошук

Бази даних

Наукова періодика України - результати пошуку

Книжкові видання та компакт-диски
Журнали та продовжувані видання
Автореферати дисертацій
Реферативна база даних
Наукова періодика України
Тематичний навігатор
Авторитетний файл імен осіб
Mozilla Firefox Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер
"Mozilla Firefox"
Вид пошуку
Повнотекстовий пошук
 Знайдено в інших БД:Реферативна база даних (1)
Список видань за алфавітом назв:
A  B  C  D  E  F  G  H  I  J  L  M  N  O  P  R  S  T  U  V  W  
А  Б  В  Г  Ґ  Д  Е  Є  Ж  З  И  І  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Э  Ю  Я  

Авторський покажчик    Покажчик назв публікацій


Пошуковий запит: (<.>AT=Kmet Mitochondrial cerebral dysfunction in$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 1
1.

Kmet O. G. 
Mitochondrial cerebral dysfunction in rats with scopolamine-induced neurodegeneration under enalapril effect [Електронний ресурс] / O. G. Kmet, N. D. Filipets, T .I. Kmet, N. Y. Andriychuk, D. M. Tymkul // Буковинський медичний вісник. - 2022. - Т. 26, № 2. - С. 50-56. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/bumv_2022_26_2_12
Для нейродеструктивних захворювань характерними є складні патобіохімічні каскади в нейроні, які спричиняють порушення енергетичного метаболізму та формування мітохондріальної дисфункції. У фізіологічному функціонуванні мітохондрій важливу роль відіграє ренінангіотензинова система, надмірна активність якої підвищує ризик нейродегенеративних захворювань головного мозку. Хоча сьогодні інгібітори ангіотензин-перетворювального ферменту розглядаються як засоби профілактики і лікування ішемічного ураження центральної нервової системи, їх корегувальні властивості при розвитку центральної нейродегенерації продовжують уточнюватись. Мета дослідження - вивчення впливу інгібітору ангіотензин-перетворювального ферменту еналаприлу при мітохондріальній дисфункції кори головного мозку та гіпокампа щурів за умов скополамін-індукованої нейродегенерації, яка відтворює розвиток хвороби Альцгеймера в експерименті. Експерименти проводили на нелінійних лабораторних білих щурах-самцях масою 0,18 - 0,20 кг. Модель хвороби Альцгеймера створювали внутрішньоочеревинним уведенням 27 днів скополаміну гідрохлориду (Sigma, США) дозою 1 мг/кг. Починаючи з 28-ї доби експерименту, еналаприл уводили внутрішньоочеревинно дозою 1 мг/кг, один раз у день упродовж 14 днів. Встановлено, що при моделюванні скополамін-індукованої хвороби Альцгеймера в мітохондріальній фракції кори головного мозку та гіпокампа щурів підвищується вільнорадикальне окиснення ліпідів, білків та знижується активність ензимів циклу Кребса і -кетоглутаратдегідрогенази та сукцинатдегідрогенази; знижується розсіювання світла та зростає відносна швидкість набухання мітохондрій. Після 14-денного введення еналаприлу щурам зі скополамін-індукованою хворобою Альцгеймера в мітохондріальній фракції кори головного мозку та гіпокампа знижується вміст продуктів, що реагують із 2-тіобарбітуровою кислотою, та окисної модифікації білків; в обох досліджуваних структурах зростає активність каталази, <$Ealpha>-кетоглутаратдегідрогенази, сукцинатдегідрогенанзи, а супероксиддисмутази - лише в корі головного мозку; спостерігається поступове зниження світлорозсіювання та зниження відносної швидкості набухання мітохондрій. Висновок: покращання стану антиоксидантної системи та енергозабезпечення мітохондрій, а також зниження інтенсивності набухання мітохондрій кори головного мозку та гіпокампа щурів зі скополамін-індукованою хворобою Альцгеймера вказує на протективні властивості еналаприлу.
Попередній перегляд:   Завантажити - 441.589 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
 
Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів
Пам`ятка користувача

Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського