Простийпошук |
Розширенийпошук |
Покажчики
|
Професійний пошук |
Рубрикатор НБУВ |
Розподілений пошук |
Бази даних
Наукова періодика України - результати пошуку
Книжкові видання та компакт-дискиЖурнали та продовжувані виданняАвтореферати дисертаційРеферативна база данихНаукова періодика УкраїниТематичний навігаторАвторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
| Знайдено в інших БД: | Реферативна база даних (1) |
Список видань за алфавітом назв: Авторський покажчик Покажчик назв публікацій  |
Пошуковий запит: (<.>AT=Волкова Порушення окисного балансу як$<.>) | |||
|
Загальна кількість знайдених документів : 1 |
|||
| 1. | 
Волкова Ю. В. Порушення окисного балансу як чинника формування і прогресування гіпоандрогенії у хлопчиків [Електронний ресурс] / Ю. В. Волкова, К. В. Шарун, Л. Л. Сухова, Г. В. Косовцова, С. І. Турчина, Д. А. Кашкалда // Український журнал дитячої ендокринології. - 2022. - № 1-2. - С. 21-25. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/ujde_2022_1-2_5 Мета роботи - вивчити особливості стану окисного балансу (процесів вільнорадикального окиснення (ВРО) і антиоксидантного захисту (АОЗ)) у хлопчиків з гіпоандрогенією (ГА). Обстежено 103 хлопчики віком 14 - 17 років із затримкою статевого розвитку. Контрольну групу утворили 84 хлопчики аналогічного віку з нормальним статевим і фізичним розвитком. Визначено рівень загального тестостерону у сироватці крові, дієнових кон'югат (ДК), речовин, що реагують з тіобарбітуровою кислотою (ТБК-активних продуктів), карбонільованих білків (КБ), відновленого глутатіону (ВГ), активність глутатіонпероксидази (ГПО), супероксиддисмутази (СОД) і каталази (Кат). Розраховували коефіцієнт оксидативного стресу. У 84,0 % пацієнтів із затримкою статевого розвитку виявлено підвищення вмісту ДК, у 53,7 % - КБ, у третини - ТБК-активних продуктів, у 63,0 % - ВГ порівняно з контрольною групою. Зниження активності ГПО і Кат зареєстровано більше ніж у половини пацієнтів. Такі зміни свідчать про дисбаланс між процесами ВРО і АОЗ, що призводить до виникнення оксидативного стресу у підлітків із затримкою статевого розвитку. Стан окисного балансу у цих підлітків значною мірою залежить від ступеня андрогенної недостатності. У половини пацієнтів з ГА I та II ступеня та у 24,5 % з ГА III ступеня зареєстровано підвищений рівень ТБК-активних продуктів (частіше, ніж у підлітків з нормальним рівнем тестостерону). При найвищому ступені андрогенної недостатності знижувалася частота нормативних значень КБ. У більшості хлопчиків (80 %) незалежно від ступеня ГА зареєстровано підвищений вміст ДК. Одночасно з інтенсифікацією процесів ВРО виявлено підвищення активності СОД у пацієнтів з ГА III ступеня. Низьку активність СОД зафіксували у 28,6 % пацієнтів з ГА II ступеня та 29,6 % з ГА III ступеня (значно рідше, ніж у пацієнтів з нормальним рівнем тестостерону). Для більшості хлопчиків з ГА незалежно від ступеня була характерною низька активність ГПО. У 76,9 % пацієнтів з ГА II ступеня зареєстрували знижену активність Кат, а у більшості пацієнтів з ГА незалежно від ступеня (60,9 - 90,0 %) - підвищений вміст ВГ. Прогресування ГА у підлітків супроводжувалося накопиченням продуктів ВРО ліпідів і дисбалансом у роботі ферментативної та низькомолекулярної ланок системи АОЗ, більшою мірою - у разі ГА II та III ступеня. У пацієнтів з ГА III ступеня виявлено найбільшу кількість кореляцій, які свідчать про формування оксидативного стресу за рахунок активації пероксидного окиснення ліпідів при одночасному напруженні системи АОЗ. Висновки: прогресування ГА супроводжується накопиченням продуктів ВРО ліпідів при одночасному виснаженні ферментативної ланки системи АОЗ. Доведено активаційний вплив дефіциту тестостерону на формування оксидативного стресу у хлопчиків з найвищим ступенем андрогенної недостатності, що дає підставу розглядати стан показників окисного балансу як чинник формування та прогресування ГА у підлітків. | ||
Попередній перегляд: 
Реферативна БД
 |
| Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів |
 Пам`ятка користувача |