Книжкові видання та компакт-диски Журнали та продовжувані видання Автореферати дисертацій Реферативна база даних Наукова періодика України Тематичний навігатор Авторитетний файл імен осіб
|
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
Пошуковий запит: (<.>AT=Khukhlina Features of the connective$<.>) |
Загальна кількість знайдених документів : 1
|
1. |
Khukhlina O. S. Features of the connective tissue metabolism, the content of adipokines and cytokeratin-18 in patients with non-alcoholic steatohepatitis combined with osteoarthritis and obesity [Електронний ресурс] / O. S. Khukhlina, O. D. Liakhovych, L. V. Kaniovska, O. V. Kaushanska, V. O. Shuper // Запорожский медицинский журнал. - 2019. - Т. 21, № 4. - С. 444-448. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Zmzh_2019_21_4_6 Цель работы - определить показатели обмена соединительной ткани, адипокинов и цитокератина-18 у больных с неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ) при коморбидности с остеоартрозом (ОА) и ожирением (Ож). Обследовали 90 пациентов, которые разделены на 3 группы: 1 группу (n = 30) составили больные, страдающие ОА коленных суставов II - III стадии по Kellgren и Lawrense с нормальной массой тела (ИМТ = 21 - 25 кг/м<^>2), 2 группу (n = 30) - пациенты с НАСГ и Ож без ОА (ИМТ >> 30 кг/м<^>2), 3 группу (n = 30) - пациенты с ОА с НАСГ и Ож (ИМТ более 30 кг/м<^>2). Контрольную группу составили 30 здоровых лиц соответствующего возраста. Средний возраст больных - 62,3 года. У больных НАСГ на фоне Ож и ОА установлено существенное повышение синтеза коллагена и гликозаминогликанов, которое сопровождается неэффективной резорбцией новосинтезированного коллагена вследствие торможения коллагенолитической активности плазмы крови при НАСГ, возникшем вследствие активации ингибиторов протеиназ (<$E alpha 2>-МГ), дисбаланса в системе метаболизма соединительной ткани. Это, особенно в условиях сопутствующих ОА и ОЖ, приводит к прогрессирующему фиброзированию печени и нарушению ее функций. Установлено, что уровень адипокинов в крови зависит не только от массы тела, но и отражает риск возникновения нозологий, ассоциированных с тучностью. Выводы: у больных неалкогольным стеатогепатитом, который возник на фоне Ож, установлено существенное повышение синтеза коллагена и гликозаминогликанов. Дефицит адипонектина может играть важную патогенетическую роль в развитии и прогрессировании как НАСГ, так и Ож и остеоартроза. Адипокины лептин и адипонектин, а также цитокератин-18 могут быть чувствительными маркерами риска развития коморбидных заболеваний, а значит могут стать кандидатами на включение их определения в диагностический алгоритм при НАСГ, ОА и ОЖ и их сочетании.Цель работы - определить показатели обмена соединительной ткани, адипокинов и цитокератина-18 у больных с неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ) при коморбидности с остеоартрозом (ОА) и ожирением (Ож). Обследовали 90 пациентов, которые разделены на 3 группы: 1 группу (n = 30) составили больные, страдающие ОА коленных суставов II - III стадии по Kellgren и Lawrense с нормальной массой тела (ИМТ = 21 - 25 кг/м<^>2), 2 группу (n = 30) - пациенты с НАСГ и Ож без ОА (ИМТ >> 30 кг/м<^>2), 3 группу (n = 30) - пациенты с ОА с НАСГ и Ож (ИМТ более 30 кг/м<^>2). Контрольную группу составили 30 здоровых лиц соответствующего возраста. Средний возраст больных - 62,3 года. У больных НАСГ на фоне Ож и ОА установлено существенное повышение синтеза коллагена и гликозаминогликанов, которое сопровождается неэффективной резорбцией новосинтезированного коллагена вследствие торможения коллагенолитической активности плазмы крови при НАСГ, возникшем вследствие активации ингибиторов протеиназ (<$E alpha 2>-МГ), дисбаланса в системе метаболизма соединительной ткани. Это, особенно в условиях сопутствующих ОА и ОЖ, приводит к прогрессирующему фиброзированию печени и нарушению ее функций. Установлено, что уровень адипокинов в крови зависит не только от массы тела, но и отражает риск возникновения нозологий, ассоциированных с тучностью. Выводы: у больных неалкогольным стеатогепатитом, который возник на фоне Ож, установлено существенное повышение синтеза коллагена и гликозаминогликанов. Дефицит адипонектина может играть важную патогенетическую роль в развитии и прогрессировании как НАСГ, так и Ож и остеоартроза. Адипокины лептин и адипонектин, а также цитокератин-18 могут быть чувствительными маркерами риска развития коморбидных заболеваний, а значит могут стать кандидатами на включение их определения в диагностический алгоритм при НАСГ, ОА и ОЖ и их сочетании.
|
|
|