Простий
пошук
Розширений
пошук
Покажчики
Професійний
пошук
Рубрикатор
НБУВ
Розподілений
пошук

Бази даних

Наукова періодика України - результати пошуку

Книжкові видання та компакт-диски
Журнали та продовжувані видання
Автореферати дисертацій
Реферативна база даних
Наукова періодика України
Тематичний навігатор
Авторитетний файл імен осіб
Mozilla Firefox Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер
"Mozilla Firefox"
Вид пошуку
Повнотекстовий пошук
 Знайдено в інших БД:Реферативна база даних (3)
Список видань за алфавітом назв:
A  B  C  D  E  F  G  H  I  J  L  M  N  O  P  R  S  T  U  V  W  
А  Б  В  Г  Ґ  Д  Е  Є  Ж  З  И  І  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Э  Ю  Я  

Авторський покажчик    Покажчик назв публікацій


Пошуковий запит: (<.>AT=Самохина Влияние ритмического холодового воздействия$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 3
Представлено документи з 1 до 3
1.

Самохина Л. М. 
Влияние ритмического холодового воздействия на активность эластаз у самок крыс с алкогользависимой гипертензией [Електронний ресурс] / Л. М. Самохина, Н. Ф. Стародуб, Г. А. Бабийчук, В. В. Ломако // Проблемы криобиологии. - 2012. - Т. 22, № 1. - С. 49-60. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/KrioBiol_2012_22_1_8
Досліджено механізми участі специфічних ферментів утворення ангіотензину II (АII) - хімази, тоніну та елестази - у формуванні відповідної реакції організму на ритмічний вплив холоду (РХВ) у нормі та за умов стимульованої гіпертензії (СГ) у старих щурів. Виявлено, що РХВ є стимулювальним фактором для старого організму, ліквідує наслідки старіння активацією таких ферментів, як тонін, елестаза у здорових тварин, хімаза та тонін - у щурів із СГ, а також гальмує участь еластази у процесах органного ушкодження, викликаних розвитком патології.Под влиянием ритмических холодовых воздействий (РХВ) у самок крыс с алкогользависимой гипертензией отмечено угнетение активности эластаз различного происхождения в тканях коры мозга, легких, сердца, печени и почек ниже контрольного уровня. РХВ приводят к противоположно направленным изменениям эластазоингибиторной активности (ЭИА) alpha-1-ингибитора протеиназ (alpha-1-ИП), вызванным действием алкоголя, а именно - к повышению во всех исследуемых тканях, кроме почек, в которых наблюдали снижение. При этом по сравнению с контролем ЭИА alpha-1-ИП повышалась только в легких и печени, т. е. в местах возможного синтеза данного ингибитора. Отсутствие стимулирования ингибиторного потенциала в коре мозга и сердце согласуется с локальным снижением ЭИА alpha-1-ИП в контроле и может быть обусловлено тем, что ингибитор не поступает из мест синтеза.
Попередній перегляд:   Завантажити - 493.209 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
2.

Самохина Л. М. 
Влияние ритмического холодового воздействия на активность отдельных ферментов у старых крыс со стимулированной гипертензией [Електронний ресурс] / Л. М. Самохина // Проблемы криобиологии. - 2003. - № 1. - С. 20-25. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/KrioBiol_2003_1_6
Досліджено механізми участі специфічних ферментів утворення ангіотензину II (АII) - хімази, тоніну та елестази - у формуванні відповідної реакції організму на ритмічний вплив холоду (РХВ) у нормі та за умов стимульованої гіпертензії (СГ) у старих щурів. Виявлено, що РХВ є стимулювальним фактором для старого організму, ліквідує наслідки старіння активацією таких ферментів, як тонін, елестаза у здорових тварин, хімаза та тонін - у щурів із СГ, а також гальмує участь еластази у процесах органного ушкодження, викликаних розвитком патології.Под влиянием ритмических холодовых воздействий (РХВ) у самок крыс с алкогользависимой гипертензией отмечено угнетение активности эластаз различного происхождения в тканях коры мозга, легких, сердца, печени и почек ниже контрольного уровня. РХВ приводят к противоположно направленным изменениям эластазоингибиторной активности (ЭИА) alpha-1-ингибитора протеиназ (alpha-1-ИП), вызванным действием алкоголя, а именно - к повышению во всех исследуемых тканях, кроме почек, в которых наблюдали снижение. При этом по сравнению с контролем ЭИА alpha-1-ИП повышалась только в легких и печени, т. е. в местах возможного синтеза данного ингибитора. Отсутствие стимулирования ингибиторного потенциала в коре мозга и сердце согласуется с локальным снижением ЭИА alpha-1-ИП в контроле и может быть обусловлено тем, что ингибитор не поступает из мест синтеза.
Попередній перегляд:   Завантажити - 333.585 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
3.

Самохина Л. М. 
Влияние ритмического холодового воздействия на активность химазы и тонина у старых крыс с алкоголь-зависимой гипертензией [Електронний ресурс] / Л. М. Самохина, В. В. Ломако, А. В. Шило, Е. И. Войтенко, П. М. Зубов // Проблемы криобиологии. - 2005. - Т. 15, № 3. - С. 514-515. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/KrioBiol_2005_15_3_91
Досліджено механізми участі специфічних ферментів утворення ангіотензину II (АII) - хімази, тоніну та елестази - у формуванні відповідної реакції організму на ритмічний вплив холоду (РХВ) у нормі та за умов стимульованої гіпертензії (СГ) у старих щурів. Виявлено, що РХВ є стимулювальним фактором для старого організму, ліквідує наслідки старіння активацією таких ферментів, як тонін, елестаза у здорових тварин, хімаза та тонін - у щурів із СГ, а також гальмує участь еластази у процесах органного ушкодження, викликаних розвитком патології.Под влиянием ритмических холодовых воздействий (РХВ) у самок крыс с алкогользависимой гипертензией отмечено угнетение активности эластаз различного происхождения в тканях коры мозга, легких, сердца, печени и почек ниже контрольного уровня. РХВ приводят к противоположно направленным изменениям эластазоингибиторной активности (ЭИА) alpha-1-ингибитора протеиназ (alpha-1-ИП), вызванным действием алкоголя, а именно - к повышению во всех исследуемых тканях, кроме почек, в которых наблюдали снижение. При этом по сравнению с контролем ЭИА alpha-1-ИП повышалась только в легких и печени, т. е. в местах возможного синтеза данного ингибитора. Отсутствие стимулирования ингибиторного потенциала в коре мозга и сердце согласуется с локальным снижением ЭИА alpha-1-ИП в контроле и может быть обусловлено тем, что ингибитор не поступает из мест синтеза.
Попередній перегляд:   Завантажити - 222.23 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
 
Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів
Пам`ятка користувача

Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського