Бази даних


Наукова періодика України - результати пошуку


Mozilla Firefox Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер
"Mozilla Firefox"

Вид пошуку
Повнотекстовий пошук
 Знайдено в інших БД:Реферативна база даних (1)
Список видань за алфавітом назв:
A  B  C  D  E  F  G  H  I  J  L  M  N  O  P  R  S  T  U  V  W  
А  Б  В  Г  Ґ  Д  Е  Є  Ж  З  И  І  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Э  Ю  Я  

Авторський покажчик    Покажчик назв публікацій



Пошуковий запит: (<.>AT=Єгорова Механізм позитивної модуляції струму$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 1
1.

Єгорова О. В. 
Механізм позитивної модуляції струму через кальцієві канали Р-типу в нейронах Пуркін’є агоністом опіоїдних рецепторів [Електронний ресурс] / О. В. Єгорова, О. І. Фісюнов, О. П. Максимюк, О. О. Кришталь // Нейрофизиология. - 2016. - Т. 48, № 4. - С. 257-264. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/NFL_2016_48_4_4
В експериментах на ізольованих нейронах Пуркін'є щура з використанням методу петчклемп у конфігурації "ціла клітина" додавання в омиваючий розчин 10 нМ агоніста mu-опіоїдних рецепторів (mu-OP) DAMGO призводило до помірного, проте високовірогідного посилення струму через високопорогові кальцієві канали P-типу (інкремент 9 - 10 %). Встановлено, що цей ефект не залежав від того, який катіон (Ca<^>2+ або Ba<^>2+) проникав через плазматичну мембрану. Даний ефект (позитивна модуляція струму) практично зберігався, якщо тест-імпульсу передував преімпульс, зміщуючий мембранний потенціал до +50 мВ, тобто вплив був потенціалнезалежним. Згаданий ефект також майже не змінювався за умов, коли внутрішньоклітинний розчин вміщував 0,5 мМ ГТФbetaS (необоротного блокатора G-білків) або таку ж саму кількість ГТФgammaS (неспецифічного активатора цих білків) замість ГТФ. Додавання до внутрішньоклітинного розчину 0,5 мМ цАМФ також практично не впливало на позитивну модуляцію P-струму під дією DAMGO. Попередня 10-хвилинна інкубація досліджуваних клітин у розчині, що вміщував 0,5 мкМ кальмідаозолу (антагоніста кальмодулінрегульованих ензимів), зумовлювала дворазове зменшення DAMGO-індукованого інкремента P-струму. З урахуванням одержаних даних висунуто припущення, що в молекулі кальцієвого P-каналу існує високоафінний алостеричний сайт зв'язування з агоністами mu-OP, і потенціал-, кальцій- і G-білокнезалежна позитивна модуляція струмів через ці канали реалізується саме за подібним механізмом.
Попередній перегляд:   Завантажити - 415.402 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
 
Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів
Пам`ятка користувача

Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського