Простийпошук |
Розширенийпошук |
Покажчики
|
Професійний пошук |
Рубрикатор НБУВ |
Розподілений пошук |
Бази даних
Наукова періодика України - результати пошуку
Книжкові видання та компакт-дискиЖурнали та продовжувані виданняАвтореферати дисертаційРеферативна база данихНаукова періодика УкраїниТематичний навігаторАвторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
| Знайдено в інших БД: | Книжкові видання та компакт-диски (8) | Реферативна база даних (19) |
Список видань за алфавітом назв: Авторський покажчик Покажчик назв публікацій  |
Пошуковий запит: (<.>A=Оленович О$<.>) | |||
|
Загальна кількість знайдених документів : 19 Представлено документи з 1 до 19 |
|||
| 1. | 
Ляшук П. М. АКТГ-ектопічний синдром, обумовлений бронхіальним карциноїдом [Електронний ресурс] / П. М. Ляшук, Н. І. Станкова, О. А. Оленович, Р. П. Ляшук // Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія. - 2012. - № 2. - С. 75-76. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/kee_2012_2_17 | ||
| 2. | 
Оленович О. А. Неспецифічна реактивність організму хворих на цукровий діабет залежно від його типу [Електронний ресурс] / О. А. Оленович // Буковинський медичний вісник. - 2014. - Т. 18, № 2. - С. 77-80. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/bumv_2014_18_2_22 За результатами комплексної оцінки інтегральних гематологічних коефіцієнтів виявлено розвиток ендогенної інтоксикації на тлі цукрового діабету (ЦД), інтенсивність якої залежить від типу захворювання і слугує причиною дезорганізації роботи імунної системи. За ЦД відбувається зниження функціональної активності як специфічної, так і неспецифічної ланки імунітету, що призводить до порушення механізмів регуляції клітинних і гуморальних реакцій і залежить від типу діабету: за діабету 1-го типу зниження неспецифічної імунорезистентності відбувається за рахунок мікрофагальної ланки, за діабету 2-го типу - за рахунок макрофагальної ланки на тлі дефіциту специфічного імунного захисту, достовірно більш вираженого за ЦД типу 2. | ||
| 3. |
Іфтодій А. Г. Вплив мікрофлори кишечнику на патогенез перебігу хронічних ускладнених анальних тріщин [Електронний ресурс] / А. Г. Іфтодій, І. М. Козловська, О. А. Оленович, О. В. Білик, С. П. Бродовський // Буковинський медичний вісник. - 2014. - Т. 18, № 3. - С. 78-82. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/bumv_2014_18_3_22 Вивчено вплив мікрофлори випорожнень на формування мікрофлори анальних тріщин (АТ) і роль останньої у патогенезі хронічного захворювання. Проведені бактеріологічні дослідження свідчать, що в патогенезі розвитку хронічних АТ бере участь умовно-патогенна та патогенна мікрофлора. Загальна бактеріальна контамінація тріщин становила <$E3,75~symbol С~0,27> lg КУО/см<^>3 | ||
| 4. | 
Чебан В. І. Особливості способу життя, соціальної адаптації студентів-медиків та технології їх оздоровлення [Електронний ресурс] / В. І. Чебан, О. А. Оленович, С. П. Соболь // Медична освіта. - 2014. - № 3(дод.). - С. 194-197. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mosv_2014_3(dod | ||
| 5. | 
Васильєва Н. В. Застосування L-лізину есцинату в терапії вертеброгенних дорсалгій, зумовлених остеохондрозом попереково-крижового відділу хребта [Електронний ресурс] / Н. В. Васильєва, О. А. Оленович // Український вісник психоневрології. - 2012. - Т. 20, вип. 3. - С. 81. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Uvp_2012_20_3_41 | ||
| 6. | 
Оленович О. А. Особливості змін фібринолітичної активності сечі у хворих на гіпотиреоз залежно від ступеня тяжкості захворювання [Електронний ресурс] / О. А. Оленович // Ендокринологія. - 2014. - Т. 19, № 4. - С. 328-329. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2014_19_4_103 | ||
| 7. |
Мазур О. О. Показники ендогенної інтоксикації у хворих на хронічний гнійний верхньощелепний синусит із цукровим діабетом 1-го типу [Електронний ресурс] / О. О. Мазур, О. А. Оленович, О. Г. Плаксивий, І. В. Калуцький, К. І. Яковець, В. А. Богач // Буковинський медичний вісник. - 2017. - Т. 21, № 1. - С. 76-80. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/bumv_2017_21_1_18 Під спостереженням на лікуванні в ЛОР-відділенні Обласної клінічної лікарні знаходилось 98 хворих віком від 19 до 42 років. У 78 з них встановлено діагноз хронічний гнійний верхньощелепний синусит (ХГВС) із цукровим діабетом (ЦД) 1-го типу в стадії загострення (основна група), у 20 - загострення ХГВС без супутньої патології (контрольна група). Всім пацієнтам проведено стандартне отоларингологічне обстеження, рентгенографію та комп'ютерну томографію (КТ) приносових пазух, загальний аналіз крові та сечі, аналіз крові для спектрофотометричного визначення молекул середньої маси (МСМ). Реактивну відповідь визначали за показниками інтоксикації. Верифікацію діагнозу ЦД ендокринологи здійснювали на підставі поглибленого клініко-анамнестичного та лабораторно-інструментального досліджень. Встановлено, що у всіх досліджуваних пацієнтів перебіг захворювання розгортався на фоні підвищеного вмісту в крові глікозильованого гемоглобіну HbA | ||
| 8. | 
Бойчук Т. М. Особливості порушень функціонального стану нирок у ранній період експериментального цукрового діабету [Електронний ресурс] / Т. М. Бойчук, О. А. Оленович, М. І. Грицюк, А. І. Гоженко // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - т. 13, № 6. - С. 463-467. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2017_13_6_16 Мета роботи - проведення порівняльного аналізу специфічності та вираженості ниркових дисфункцій у ранній період розвитку алоксанового та стрептозотоцинового цукрового діабету. Наведено дані щодо особливостей порушень функціонального стану нирок на 11-ту добу після введення нелінійним статевозрілим самцям білих щурів діабетогенної дози стрептозотоцину (70 мг/кг) та алоксану (160 мг/кг). Встановлено спільні закономірності розвитку ренальних розладів у ранній період стрептозотоцин- та алоксаніндукованого діабету, що мають переважно функціональне походження за відсутності значущих структурних змін канальцевого апарату нирок. Висновки: у ранній період розвитку експериментального цукрового діабету обох типів порушення канальцевого відділу нефрона не відповідальні за зміни функції нирок. | ||
| 9. | 
Оленович О. А. Неспецифічні адаптаційні реакції організму хворих на гіпотиреоз за інтегральними гематологічними показниками [Електронний ресурс] / О. А. Оленович // Клінічна та експериментальна патологія. - 2014. - Т. 13, № 1. - С. 89-93. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/kep_2014_13_1_24 | ||
| 10. |
Маслянко В. А. Вплив левотироксину на показники тиреоїдного та кальцієвого гомеостазу у хворих на вузлові форми зоба [Електронний ресурс] / В. А. Маслянко, Л. Б. Павлович, О. А. Оленович // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2016. - № 2. - С. 177-178. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2016_2_37 | ||
| 11. |
Оленович О. А. Особливості порушень кальцієвого гомеостазу у хворих на дифузний токсичний зоб [Електронний ресурс] / О. А. Оленович, Н. В. Пашковська, В. А. Маслянко, Т. О. Безрук, О. О. Чорна // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2016. - № 2. - С. 178-179. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2016_2_38 | ||
| 12. |
Пашковська Н. В. Неврологічні прояви тиреотоксикозу [Електронний ресурс] / Н. В. Пашковська, О. А. Оленович, В. М. Пашковський // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Т. 14, № 4. - С. 402-407. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2018_14_4_20 Наведені дані про патогенез неврологічних розладів у хворих на тиреотоксикоз, клінічні особливості їх перебігу. Висвітлені найбільш важливі аспекти діагностики тиреотоксичних нейропатій згідно з новітніми міжнародними рекомендаціями, зазначені перспективні наукові напрямки для оптимізації надання допомоги пацієнтам із цією патологією. | ||
| 13. |
Оленович О. А. Ренін-ангіотензинова система в регуляції екскреторної функції нирок за експериментального цукрового діабету [Електронний ресурс] / О. А. Оленович // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 8. - С. 636-642. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mezh_2020_16_8_9 Мета дослідження - вивчення ролі ренін-ангіотензинової системи в порушенні екскреторної функції нирок у динаміці алоксан-індукованого експериментального цукрового діабету. Дослідження виконані на 78 нелінійних статевозрілих самцях білих щурів з 11-, 26- та 46-денним експериментальним цукровим діабетом, викликаним внутрішньоочеревинним введенням алоксану (160 мг/кг), на тлі фармакологічної блокади внутрішньониркової ренін-ангіотензинової системи, індукованої внутрішньоочеревинним введенням каптоприлу (10 мг/кг). Вивчення екскреторної функції нирок здійснювали кліренс-методом за умов водного індукованого 2-годинного діурезу з визначенням кліренсу ендогенного креатиніну, швидкості клубочкової фільтрації, відносної реабсорбції води, умісту білка в сечі, його екскреції. Аналіз змін функції нирок після фармакологічної блокади ренін-ангіотензинової системи у щурів на 11-й день алоксанового діабету показав вірогідне зростання діурезу, швидкості клубочкової фільтрації, концентраційного індексу ендогенного креатиніну, а також екскреції білка. При цьому фармакологічна блокада ренін-ангіотензинової системи практично не впливала на інтенсивність відносної реабсорбції води в алоксан-діабетичних щурів. На 26-й день розвитку алоксанового діабету після введення каптоприлу спостерігалося незначне зменшення об'єму кінцевої сечі, інтенсивності гломерулярної фільтрації, відносної реабсорбції води, концентраційного індексу ендогенного креатиніну. Разом із тим каптоприл не викликав антипротеїнуричного ефекту, а екскреція білка навіть виявила тенденцію до зростання. На 46-й день алоксан-індукованого діабету після введення каптоприлу вірогідно зменшувалися діурез щурів, кліренс ендогенного креатиніну та швидкість клубочкової фільтрації, а також концентрація білка в сечі та його екскреція. Висновки: результати дослідження дозволяють дійти висновку, що початковий етап формування ренальних порушень за алоксан-індукованого експериментального діабету пов'язаний із гемодинамічно-гіперперфузійним характером функціонування нирок за збереженого ниркового функціонального резерву та структури клубочково-канальцевого апарату нирки, авторегуляторних механізмів. Зазначені компенсаторно-функціональні зміни функцій нирок поступово ускладнюються виснаженням ниркового функціонального резерву та патологічною активацією внутрішньониркової ренін-ангіотензинової системи з подальшим прогресуванням гіперперфузійно-ішемічного ураження нирок, зменшенням маси функціонуючих нефронів. | ||
| 14. | 
Оленович О. А. Патофізіологія протеїнурії у динаміці розвитку алоксаніндукованого експериментального цукрового діабету [Електронний ресурс] / О. А. Оленович // Вісник медичних і біологічних досліджень. - 2020. - № 4. - С. 53-58. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/bulmbr_2020_4_12 | ||
| 15. | 
Оленович О. А. Особливості кислотовидільної функції нирок щурів у динаміці розвитку експериментального цукрового діабету на тлі факмакологічної блокади ренін-ангіотензин- альдостеронової системи [Електронний ресурс] / О. А. Оленович // Вісник Вінницького національного медичного університету. - 2020. - Т. 24, № 3. - С. 381-388. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/vvnmu_2020_24_3_4 | ||
| 16. |
Оленович О. А. Особливості іонорегулювальної функції нирок щурів у динаміці розвитку експериментального цукрового діабету на тлі фармакологічної блокади ренін-ангіотензин-альдостеронової системи [Електронний ресурс] / О. А. Оленович // Клінічна та експериментальна патологія. - 2020. - Т. 19, № 4. - С. 42-52. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/kep_2020_19_4_9 | ||
| 17. | 
Оленович О. А. Характеристика функціонального стану нирок у щурів з експериментальним гіпертиреозом [Електронний ресурс] / О. А. Оленович // Вісник наукових досліджень. - 2004. - № 3. - С. 119-121. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/vndt_2004_3_69 Исследовано функциональное состояние почек у крыс с экспериментальным гипотиреозом. Установлено, что для экспериментального гипотиреоза характерно угнетение экскреторной деятельности почек с уменьшением скорости клубочковой фильтрации, что приводит к накоплению в плазме крови продуктов белкового метаболизма. Ограничение фильтрационной загрузки нефронов ионами натрия обусловлено снижением скорости клубочковой фильтрации, а повышение содержания ионов натрия в плазме крови связано с интенсификацией их дистального транспорта. Кислотовыделительная деятельность почек угнетается вследствие уменьшения скорости клубочковой фильтрации и поступления в почечные канальцы титруемых кислот. | ||
| 18. | 
Оленович О. А. Механізми формування тубулоінтерстиційного ураження нирок на початкових етапах розвитку експериментального цукрового діабету [Електронний ресурс] / О. А. Оленович // Медицина сьогодні і завтра. - 2020. - № 4. - С. 13-19. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Msiz_2020_4_4 | ||
| 19. | 
Оленович О. А. Зміни кислотовидільної функції нирок щурів у динаміці розвитку експериментального цукрового діабету [Електронний ресурс] / О. А. Оленович // Експериментальна і клінічна медицина. - 2020. - № 4. - С. 22-29. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/eikm_2020_4_5 | ||
Попередній перегляд: 
Реферативна БД
 |
| Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів |
 Пам`ятка користувача |