Простийпошук |
Розширенийпошук |
Покажчики
|
Професійний пошук |
Рубрикатор НБУВ |
Розподілений пошук |
Бази даних
Наукова періодика України - результати пошуку
Книжкові видання та компакт-дискиЖурнали та продовжувані виданняАвтореферати дисертаційРеферативна база данихНаукова періодика УкраїниТематичний навігаторАвторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
| Знайдено в інших БД: | Книжкові видання та компакт-диски (2) | Журнали та продовжувані видання (1) | Автореферати дисертацій (1) | Реферативна база даних (49) | Авторитетний файл імен осіб (1) |
Список видань за алфавітом назв: Авторський покажчик Покажчик назв публікацій  |
Пошуковий запит: (<.>A=Кучмеровська Т$<.>) | ||||
|
Загальна кількість знайдених документів : 30 Представлено документи з 1 до 20 |
||||
| ||||
| 1. | 
Кучмеровська Т. М. Вплив нікотинаміду на життєздатність острівцевих клітин підшлункової залози [Електронний ресурс] / Т. М. Кучмеровська, Г. В. Донченко, Т. М. Тихоненко, М. М. Гузик, Р. В. Ставнійчук, Л. В. Яніцька, С. П. Степаненко, А. П. Клименко // Український біохімічний журнал. - 2012. - Т. 84, № 2. - С. 81-88. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2012_84_2_11 Досліджено модулювальний вплив різних концентрацій нікотинаміду (NAm) за різних концентрацій глюкози на життєздатність ізольованих клітин острівців Лангерганса підшлункової залози (ПЗ) щурів і на окиснювальний стрес, індукований стрептозотоцином (СТЗ, 5 ммоль/л) та гідроген пероксидом (H | |||
| 2. |
Гузик М. М. Вплив інгібіторів полі(ADP-рибозо)полімерази на деякі показники оксидативного стресу в лейкоцитах крові щурів за експериментального цукрового діабету [Електронний ресурс] / М. М. Гузик, К. О. Дякун, Л. В. Яніцька, Т. М. Кучмеровська // Український біохімічний журнал. - 2013. - Т. 85, № 1. - С. 62-70. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2013_85_1_9 Досліджено вплив специфічних інгібіторів полі(ADP-рибозо)полімерази-1 (PARP-1), зокрема нікотинаміду та 1,5-ізохіноліндіолу на лейкоцити крові щурів за цукрового діабету (ЦД). З використанням флуоресцентного зонда <$E2 prime ,7 prime>-дихлородигідрофлуоресцеїн діацетату оцінено продукування активних форм оксигену в лейкоцитах. Встановлено, що розвиток ЦД, індукованого стрептозотоцином, супроводжується інтенсифікацією окислювального стресу та значним зниженням життєздатності лейкоцитів у порівнянні з контрольною групою тварин. Введення інгібіторів PARP-1 запобігало розвитку окислювального стресу в лейкоцитах та підвищувало їх життєздатність. Виявлено зниження активності супероксиддисмутази в сироватці крові за ЦД. Досліджувані інгібітори PARP-1 не впливали на активність супероксиддисмутази та на рівень глюкози в крові. Одержані дані свідчать про інтенсифікацію окислювального стресу в лейкоцитах тварин з ЦД і здатність нікотинаміду та 1,5-ізохіноліндіолу запобігати його розвитку. | |||
| 3. |
Привроцька І. Б. Окислювальний стрес у лейкоцитах крові, про/антиоксидантний статус та жирнокислотний склад ліпідів підшлункової залози за експериментального гострого панкреатиту в щурів [Електронний ресурс] / І. Б. Привроцька, Т. М. Кучмеровська // Український біохімічний журнал. - 2013. - Т. 85, № 5. - С. 124-136. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2013_85_5_16 | |||
| 4. | 
Шиманський І. О. Цитопротекторна дія нікотинаміду на бета-клітини підшлункової залози [Електронний ресурс] / І. О. Шиманський, Г. В. Донченко, І. М. Трофимова, Н. М. Гуріна, С. М. Супрун, А. П. Клименко, Е. В. Овчіннікова, Т. М. Кучмеровська // Доповiдi Національної академії наук України. - 2010. - № 9. - С. 156-161. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dnanu_2010_9_29 Досліджено вплив нікотинаміду (NAm) на життєдіяльність ізольованих бета-клітин підшлункової залози щурів in vitro | |||
| 5. |
Кучмеровська Т. М. Ефект ацетил-L-карнітину на мітохондріальну функцію та вивільнення серотоніну при цукровому діабеті [Електронний ресурс] / Т. М. Кучмеровська, І. О. Шиманський, Г. В. Донченко, Л. В. Яніцька, В. М. Копелевич, А. П. Клименко // Доповiдi Національної академії наук України. - 2008. - № 6. - С. 168-172. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dnanu_2008_6_33 A close relation between the impaired energy metabolism and the serotonin release from isolated synaptic terminals is established. These data suggest a substantial role of mitochondria in the derangement of the synaptic function associated with diabetes. Positive neuromodulatory role of acetyl-L-carnitine on the serotoninergic system is found. It is most likely to be mediated by it's normalizing effect on the energy metabolism. | |||
| 6. | 
Привроцька I. Б. Стан енергетичних процесiв у тканинах та вмiст амiнокислот у сироватцi кровi та печiнцi щурiв за умов гострого панкреатиту [Електронний ресурс] / I. Б. Привроцька, Л. В. Янiцька, Т. М. Кучмеровська // Проблеми ендокринної патології. - 2014. - № 1. - С. 38-48. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/pep_2014_1_7 | |||
| 7. | 
Ставнійчук Р. В. Діабетична нейропатія. Роль 12/15-ліпоксигенази та метаболізму арахідонової кислоти [Електронний ресурс] / Р. В. Ставнійчук, Т.М. Кучмеровська // Ендокринологія. - 2014. - Т. 19, № 2. - С. 156-166. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2014_19_2_13 Зазначено, що діабетична нейропатія (ДН) є найпоширенішою формою нейропатії в розвинених країнах світу та супроводжується більшою кількістю госпіталізацій, ніж всі інші форми діабетичних ускладнень разом, і є причиною від 50 % до 75 % нетравматичних ампутацій, а її наявність підвищує ймовірність ампутації в 25 разів. Сучасні уявлення щодо патогенезу ДН базуються на досить широкому спектрі різних молекулярно-біохімічних механізмів, основна деструктивна роль багатьох із яких була виявлена досить нещодавно завдяки експериментальним дослідженням проведеним в останні роки. Цей огляд присвячений як основним добре відомим патологічним механізмам розвитку ДН, зокрема ініційованих гіперглікемією, оксидативно-нітрозативним стресом, активацією поліолового шляху обміну глюкози, накопиченням кінцевих продуктів посиленого глікування, активацією протеїнкінази С, активацією полі(АDP)рибозо-полімерази, активацією міоген активованих протеїнкіназ; так і механізмам, виявленим останніми роками – активації ферментів метаболізму арахідонової кислоти (ліпоксигенази та циклооксигенази 2) та стресу ендоплазматичного ретикулуму. Також розглянуто можливий механізм взаємодії між 12/15-ліпоксигеназою та іншими патогенетичними механізмами розвитку ДН.Отмечено, что диабетическая нейропатия (ДН) является наиболее распространенной формой нейропатии в развитых странах мира и сопровождается большим количеством госпитализаций, чем все другие формы диабетических осложнений вместе взятые, и является причиной от 50 % до 75 % нетравматических ампутаций, а ее наличие повышает вероятность ампутации в 25 раз. Современные представления о патогенезе ДН основаны на довольно широком спектре различных молекулярно-биохимических механизмов, основная деструктивная роль многих из которых была обнаружена благодаря экспериментальным исследованиям, проведенным в последние годы. Этот обзор посвящен как основным хорошо известным патологическим механизмам развития ДН, в частности инициированным гипергликемией, оксидативно-нитрозативным стрессом, активацией полиолового пути обмена глюкозы, накоплением конечных продуктов усиленного гликирования, активации протеинкиназы С, активации поли(АDP)рибозо-полимеразы, активации митоген активированных протеинкиназ; так и механизмам, выявленным в последние годы: активации ферментов метаболизма арахидоновой кислоты (липоксигеназы и циклооксигеназы 2) и стресса эндоплазматического ретикулума. Также представлен возможный механизм взаимодействия между 12/15-липоксигеназой и другими патогенетическими механизмами развития ДН.Diabetic neuropathy (DN) is the most common form of neuropathies in developed countries and a leading cause of hospitalization among the other diabetic complications. DN causes 50 – 75 % of non-traumatic foot amputations and its presence increases the amputation probability 25 fold. The modern concept about the pathogenesis of diabetic neuropathy includes a wide variety of different biochemical and molecular mechanisms, and the devastating role of many of them have been revealed in the last few years. This review describes development of not only the well-known pathogenesis mechanisms development of the DN, such as hyperglycemia-activated oxidative-nitrosative stress, activation of polyol pathway, accumulation of non-enzymatic glycation/glycooxidation products, activation of protein kinase C, poly(ADPribose) polymerase and mitogen activated protein kinase. Also the recently established mechanisms are represented: activation of the enzymes of the arachidonic acid metabolism (lipoxygenases and cyclooxygenase-2) and the endoplasmic reticulum stress. The review also describes the possible interaction between 12/15-lipoxygenase and the other pathogenesis mechanisms of DN. | |||
| 8. | 
Попова А. В. Дослідження деяких метаболічних порушень у морських свинок з експериментальним алергічним енцефаломієлітом [Електронний ресурс] / А. В. Попова, Т. М. Кучмеровська // Наукові праці Національного університету харчових технологій. - 2013. - № 49. - С. 42-44. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Npnukht_2013_49_9 Створено експериментальну модель розсіяного склерозу (експериментальний алергічний енцефаломієліт (ЕАЕ) у безпородних морських свинок і виявлено зовнішні ознаки розвитку захворювання та метаболічні порушення. Встановлено, що активність лактатдегідрогенази у гомогенаті печінки морських свинок з ЕАЕ в 1,5 разу є вищою, ніж у контрольної групи тварин, що свідчить про інтенсифікацію анаеробного типу гліколізу. | |||
| 9. | 
Привроцька І. Б. Вміст відновленого глутатіону в плазмі крові та печінці щурів за умов гострого панкреатиту [Електронний ресурс] / І. Б. Привроцька, Л. Я. Федонюк, О. Ю. Ружицька, Т. М. Кучмеровська // Медична хімія. - 2014. - Т. 16, № 3. - С. 120. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Med_chim_2014_16_3_34 | |||
| 10. | 
Гузик М. М. Дослідження деяких показників оксидативного стресу в лейкоцитах крові щурів за умов впливу інгібіторів полі (ADP-рибозо) полімерази при експериментальному цукровому діабеті [Електронний ресурс] / М. М. Гузик, К. О. Дякун, Л. В. Яніцька, Т. М. Кучмеровська // Український біофармацевтичний журнал. - 2013. - № 4. - С. 15. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/ubfj_2013_4_12 | |||
| 11. | 
Сергійчук Ю. Т. Вплив сумісної дії нікотинаміду, ацетил-L-карнітину і α-ліпоєвої кислоти на окремі ланки обміну вуглеводів за експериментального діабету 2 типу [Електронний ресурс] / Ю. Т. Сергійчук, Т. М. Тихоненко, М. М. Гузик, Л. В. Яніцька, Т. М. Кучмеровська // Біологічні студії. - 2014. - Т. 8, № 3-4. - С. 41-52. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/bist_2014_8_3-4_5 Досліджено сумісний вплив нікотинаміду, ацетил-L-карнітину і alpha-ліпоєвої кислоти на стан окремих ланок вуглеводного обміну в мозку, серці та печінці щурів за умов цукрового діабету 2 типу. Сумісне введення нікотинаміду, ацетил-L-карнітину та alpha-ліпоєвої кислоти призводило до часткового зниження рівня гіперглікемії у щурів. За дії досліджуваних сполук активності гексокінази та глюкокінази, які були знижені за діабету на 62 і 84 % відповідно у порівнянні з контролем, частково нормалізувалися. Вміст NAD у мозку, серці та печінці щурів, хворих на діабет, знижувався на 46, 52 і 36 %, а введення досліджуваних сполук його підвищувало, особіливо в печінці. Виявлено, що співвідношення вільних NAD/NADH і NADP/NADPH пар за діабету були знижені в мозку, печінці та серці у порівнянні з контролем. Редокс-стан у цих тканинах нормалізувався за дії досліджуваних сполук. За діабету концентрація амінокислот у сироватці крові щурів змінювалася і частково нормалізувалася за дії досліджуваних сполук. Отже, сумісна дія досліджуваних сполук є більш ефективною, що може знайти застосування у корекції виявлених порушень окремих ланок обміну вуглеводів та енергетичного стану за цукрового діабету 2 типу. | |||
| 12. | 
Пехіменко Г. В. Фізико-хімічні характеристики сироваткового альбуміну у деяких представників тваринного світу [Електронний ресурс] / Г. В. Пехіменко, Т. М. Кучмеровська // Біологія тварин. - 2011. - Т. 13, № 1-2. - С. 147-154. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/bitv_2011_13_1-2_21 Проведено порівняльний аналіз фізико-хімічних характеристик сироваткових альбумінів деяких представників класів плазунів: середньоазіатської черепахи (Testudo horsfieldi | |||
| 13. |
Супрун С. М. Біотехнологія одержання та перспектива використання протеїново-вітамінного грибного препарату в тваринництві [Електронний ресурс] / С. М. Супрун, Г. В. Донченко, Ю. М. Пархоменко, Л. І. Чехівська, Т. М. Кучмеровська // Біологія тварин. - 2010. - Т. 12, № 1. - С. 350-356. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/bitv_2010_12_1_61 Розроблено біотехнологію одержання протеїново-вітамінного препарату на базі сумісного культивування штамів Fusarium sambucinum | |||
| 14. |
Сергійчук Ю. Т. Корекція окремих ланок обміну серотоніну за експериментального цукрового діабету 2 типу [Електронний ресурс] / Ю. Т. Сергійчук, В. В. Конопельнюк, Т. М. Тихоненко, Т. М. Кучмеровська // Ендокринологія. - 2014. - Т. 19, № 3. - С. 210-216. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2014_19_3_9 Досліджено сумісний вплив нікотинаміду, ацетил-L-карнітину та α-ліпоєвої кислоти на стан окремих ланок обміну серотоніну та рівень NAD у головному мозку щурів з експериментальним цукровим діабетом II типу. На тлі розвитку інсулінорезистентності за цукрового діабету спостерігали зростання вмісту глюкози та глікозильованого гемоглобіну в крові в 1,8 та 2 рази відповідно. При цьому вміст NAD у мозку щурів знижувався на 44 % порівнянні з контролем. За умов цукрового діабету вміст триптофану та серотоніну в крові знижувався на 40 % та 45 %, а в мозку - на 62 % та 53 % відповідно. Сумісне введення досліджуваних сполук викликало зниження вмісту глюкози та глікозильованого гемоглобіну відповідно в 1,4 та 1,7 раза у порівнянні з показниками щурів із ЦД II типу. Також встановлено нормалізацію вмісту серотоніну в крові та підвищення його вмісту в мозку на 46 %, зростання вмісту триптофану в крові та мозку відповідно на 51 % та 47 % у порівнянні з показниками щурів з експериментальним цукровим діабетом II типу. Активність триптофан-гідроксилази за цукрового діабету підвищувалася на 20 % у порівнянні з контролем та частково знижувалася у разі сумісного введення нікотинаміду, ацетил-L-карнітину та α-ліпоєвої кислоти. Таким чином, сумісне введення цих сполук може знайти застосування для корекції порушень функціонування ключових ланок обміну серотоніну в мозку за цукрового діабету II типу.Исследовано совместное влияние никотинамида, ацетил-L-карнитина и α-липоевой кислоты на состояние отдельных звеньев обмена серотонина и уровень NAD в мозге крыс с экспериментальным сахарным диабетом II типа. На фоне развития инсулинорезистентности при сахарном диабете наблюдали повышение уровня глюкозы и гликозилированного гемоглобина в крови в 1,8 и 2 раза соответственно. При этом уровень NAD в мозге крыс снижался на 44 % по сравнению с контролем. При сахарном диабете содержание триптофана и серотонина в крови снижалось на 40 % и 45 %, а в мозге на 62 % и 53 % соответственно. Совместное введение исследуемых веществ привело к снижению содержания глокозы и гликозилированного гемоглобина в 1,4 и 1,7 раза соответственно по сравнению с показателями крыс с сахарным диабетом. Также установлены нормализация уровня серотонина в крови и повышение его содержания в мозге на 46 %, увеличение уровня триптофана в крови и мозге на 51 % и 47 % соответственно по сравнению с показателями крыс с экспериментальным сахарным диабетом II типа. Активность триптофан-гидроксилазы при сахарном диабете повышалась на 20% по сравнению с контролем и частично снижалась после совместного введения никотинамида, ацетил-L-карнитина и α-липоевой кислоты. Таким образом, совместное введение этих соединений может найти применение для коррекции нарушений функционирования ключевых звеньев обмена серотонина в мозге при сахарном диабете II типа.It was investigated the joint effect of nicotinamide, acetyl-L-carnitine and α-lipoic acid on the separate links of serotonin metabolism and NAD levels in the brain of rats with experimental type 2 diabetes mellitus. The development of diabetes lead to insulin resistance, increased blood glucose and glycated haemoglcbin levels at 1.8 and 2 times respectively. The content of NAD in brain of rats was decreased by 44 % as compared to control. Diabetes evoked the decrease of tryptophan and serotonin levels in the blood by 40 % and 45 %, and in the brain by 62 % and 53 % respectively. The joint administration of these compounds caused reduction of glucose and glycated haemoglobin levels at 1.4 and 1.7 times respectively compared to rats under type 2 diabetes. Normalization of serotonin level in blood and its increase in brain by 46 %, elevation of tryptophan content in blood and brain by 51 % and 47 % respectively compared to rats under type 2 diabetes were also established. Tryptophan hydroxylase activity in diabetic brain was increased by 20 % and was partially decreased after the joint administration of nicotinamide, acetyl-L-carnitine and α-lipoic acid. Thus, the join administration of these compounds may be useful for correction of functional alterations of key links of serotonin metabolism in brain under type 2 diabetes mellitus. | |||
| 15. |
Гуріна Н. М. Стан обміну сечової кислоти та зміни рівня NAD+ у тканинах щурів за умов інсулінорезистентного синдрому, індукованого фруктозою [Електронний ресурс] / Н. М. Гуріна, А. А. Шупрович, О. В. Корпачева-Зінич, В. В. Ховака, Ю. Т. Пентек, М. М. Гузик, К. О. Дякун, Т. М. Кучмеровська // Ендокринологія. - 2013. - Т. 18, № 2. - С. 11-17. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2013_18_2_4 Зазначено, що гіперурикемія як прояв порушення пуринового обміну у разі інсулінорезистентного синдрому (ІРС) останнім часом вважається одночасно маркером ІРС і патогенетичним чинником, що призводить до розвитку дисфункцій ендотелію, порушення функції панкреатичних бета-клітин, нирок тощо. Сечова кислота (СК) – кінцевий продукт окиснення пуринових сполук за участі ферменту ксантиноксидази. Оскільки акцептором електронів (кофактором) ксантиноксидази є окиснений нікотинамідаденіндинуклеотид (NAD+), можна припустити, що за умов нестачі цього похідного пуринів відбуватиметься передача електронів на кисень з утворенням вільних радикалів – чинників оксидативного стресу. За цього можна очікувати зниження рівня NO, розблокування ксантиноксидази та компенсаторного зростання продукції СК, що виконує роль вловлювача вільних радикалів. Метою роботи було вивчення взаємозв’язків між розвитком гіперурикемії та вмістом NAD+ у різних тканинах щурів за умов експериментального ІРС, індукованого фруктозною дієтою. Виявлено, що у щурів після 8-ми тижнів вживання 10 % розчину фруктози як питної води розвиток інсулінорезистентності та гіперурикемії супроводжується зниженням рівня NAD+, яке є найвиразнішим у тканині печінки у порівнянні з нирками, серцем і мозком. Зниження рівня NAD+ у печінці, як і підвищення концентрації СК в сироватці крові та зниження активності Na+,K+-ATPази в синаптосомах мозку, виразніще у самців, тоді як самиці виявилися стійкішими до цих змін. Таким чином, підтверджено взаємозв’язок між зниженням вмісту NAD+ в тканинах і розвитком гіперурикемії у щурів з експериментальним ІРС.Отмечено, что гиперурикемия как проявление нарушения пуринового обмена при инсулинорезистентном синдроме (ИРС) в последнее время считается одновременно маркером ИРС и патогенетическим фактором, ведущим к развитию дисфункции эндотелия, нарушению функции панкреатических бета-клеток, почек и др. Мочевая кислота (МК) является конечным продуктом окисления пуриновых соединений при участии фермента ксантиноксидазы. Поскольку акцептором электронов (кофактором оксидазы) является окисленный никотинамидаденин¬динуклеотид (NAD+), можно предположить, что при недостатке этого пуринового производного будет происходить передача электронов на кислород с образованием свободных радикалов – факторов оксидативного стресса. При этом можно ожидать компенсаторного увеличения продукции МК, являющейся ловушкой свободных радикалов в сыворотке крови. Целью работы было изучение взаимосвязей между нарушением обмена МК и содержанием NAD+ в разных тканях крыс в условиях экспериментального ИРС, индуцированного фруктозной диетой. Выявлено, что укрыс после 8-ми недель потребления 10 % раствора фруктозы в качестве питьевой воды развитие инсулинорезистентности и гиперурикемии сопровождалось снижением уровня NAD+, которое особенно выражено в ткани печени по сравнению с почками, сердцем и мозгом. Снижение уровня NAD+ в печени, как и повышение концентрации МК в сыворотке крови, а также снижение активности Na+,K+-ATPase в синаптосомах мозга более выражено у самцов, в то время как самки оказались более стойкими к этим изменениям. Таким образом, на модели ИРС у крыс подтверждена взаимосвязь между снижением содержания NAD+ в тканях и развитием гиперурикемии в условиях экспериментального ИРС.Hyperuricemia, as a manifestation of a disorder of purine metabolism in insulin-resistance syndrome (IRS), is considered both a marker of IRS and a pathogenetic factor that promotes development of endothelial dysfunctions, a disturbances of pancreaticbeta cells, kidney etc. functions. Uric acid (UA) is the end product of purine compounds oxidation by xantine oxidase. Since the acceptor of electrons (cofactor of xantine oxidase) is NAD+, it can be assumed that deficiency in this purine derivate will lead to a transfer of electrons to oxygen with formation of free radicals – the factors of oxidative stress. The purpose of the work was to study the interactions between UA dysmetabolism and NAD+ content (as energy substrate and coenzyme of xantinoxidase) in various tissues of rats with experimental IRS induced by fructose diet. It is shown that in rats, after 8 weeks of 10 % fructose solution using drinking water, development of insulin resistance and hyperuricemia was accompanied by a decrease in NAD+ level, being especially expressed in the liver compared to kidneys, heart and brain. Moreover, a decline in NAD+ in the liver and an increased UA serum concentration, as well as a reduction in Na+, K+-ATPase activity in brain synaptosomes, were more expressed in males, while females were more resistant to changes in energy processes and to an increased uricemia in experimental IRS. | |||
| 16. |
Кучмеровська Т. М. Окиснювальний стрес у серцi щурiв при експериментальному цукровому дiабетi: ефект нiкотинамiду [Електронний ресурс] / Т. М. Кучмеровська, Ю. Т. Пентек, Г. В. Донченко, Л. В. Янiцька, М. М. Гузик, К. О. Дякун // Доповіді Національної академії наук України. - 2013. - № 8. - С. 176-181. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dnanu_2013_8_30 | |||
| 17. |
Гузик М. М. Амінокислотний склад колагену i типу кісток за експериментального цукрового діабету: ефект нікотинаміду [Електронний ресурс] / М. М. Гузик, Ю. Т. Сергійчук, Т. М. Тихоненко, Л. В. Яніцька, Т. М. Кучмеровська // Ендокринологія. - 2014. - Т. 19, № 4. - С. 289. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/enkrl_2014_19_4_35 | |||
| 18. | 
Яременко О. Б. Амінокислотний спектр плазми крові хворих з гострим інфарктом міокарда із зубцем Q та фракцією викиду лівого шлуночка > 40 %, ускладненим стійкою/пізньою лівошлуночковою недостатністю [Електронний ресурс] / О. Б. Яременко, П. Ф. Дудка, Н. Х. Іорданова, Т. М. Кучмеровська // Серце і судини. - 2015. - № 1. - С. 37-46. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/sis_2015_1_7 Мета роботи - дослідити амінокислотний спектр плазми крові у хворих з гострим інфарктом міокарда із зубцем Q (Q-ГІМ) із фракцією викиду лівого шлуночка (ФВЛШ) >> 40 % та виявити незалежні амінокислотні маркери розвитку стійкої пізньої лівошлуночкової недостатності (ЛШН). Проспективно обстежено 90 хворих з Q-ГІМ з ФВЛШ >> 40 % (63,3 % - чоловіки; вік у середньому - (<$E58,46~symbol С~9,15) року), яким не проводили процедури реваскуляризації. Залежно від наявності/відсутності стійкої/пізньої ЛШН (на третю добу госпітального періоду та пізніше) сформовано 2 клінічні групи. Вміст вільних амінокислот у плазмі крові досліджували в день госпіталізації за допомогою методу іонообмінної рідинно-колонкової хроматографії. Аналіз амінокислотного спектра плазми крові виявив, що у хворих зі стійкою/пізньою ЛШН вихідні рівні всіх амінокислот, крім гомоцистеїну та цистеїну, були вірогідно вищими у порівнянні з хворими без стійкої/пізньої ЛШН. Багатофакторний логістичний регресійний аналіз і ROC-аналіз показали, що гіпергліцинемія була чинником ризику виникнення стійкої/пізньої ЛШН (відношення шансів 2,49; 95 % ДІ 1,51 - 4,11; p << 0,0001; площа під ROC-кривою 0,839:95 % ДІ 0,731 - 0,916; p << 0,0001), незалежним від відомих демографічних (жіноча стать), клініко-анамнестичних (ожиріння, цукровий діабет, хронічна недостатність кровообігу в анамнезі, синусова тахікардія, пароксизм фібриляції передсердь, гостра ЛШН у день госпіталізації), інструментальних (поширеність ішемічного пошкодження за даними ЕКГ і діастолічна дисфункція ЛШ за даними ЕхоКГ) та лабораторних (швидкість клубочкової фільтрації, ШОЕ, протромбіновий індекс) факторів ризику. Чутливість і специфічність рівня гліцину >> 2,582 мг/100 мл (95 % ДІ 2,158 - 3,335) як маркера прогнозування розвитку ускладнення становили 86,67 і 77,78 % відповідно. Висновки: у хворих з Q-ГІМ з ФВЛШ >> 40 % розвиток стійкої/пізньої ЛШН асоціюється з більшим загальним вмістом амінокислот (за винятком гомоцистеїну та цистеїну) в плазмі крові в день госпіталізації у порівнянні з хворими без цього ускладнення. Серед усіх амінокислот лише підвищення рівня гліцину в плазмі крові є незалежним предиктором розвитку стійкої/пізньої ЛШН. У хворих з Q-ГІМ з ФВЛШ >> 40 % розвиток стійкої/пізньої ЛШН можна з високою вірогідністю прогнозувати за рівнем гліцину в плазмі крові >> 2,58 мг/100 мл у першу добу розвитку Q-ГІМ (чутливість - 86,67 %, специфічність - 77,78 %). | |||
| 19. | 
Яременко О. Б. Співвідношення гліцин/серин в плазмі крові як незалежний маркер ризику розвитку ішемічних ускладнень у хворих з гострим Q-інфарктом міокарда [Електронний ресурс] / О. Б. Яременко, П. Ф. Дудка, Н. Х. Іорданова, Т. М. Кучмеровська // Збірник наукових праць співробітників НМАПО ім. П. Л. Шупика. - 2015. - Вип. 24(2). - С. 391-400. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Znpsnmapo_2015_24(2)__63 Гіперглікемія на момент госпіталізації у хворих з гострим Q-інфарктом міокарда (Q-ГІМ) без цукрового діабету пов'язана з інсулінорезистентністю і є потужним фактором ризику розвитку ішемічних ускладнень (ІУ) - ранньої постінфарктної стенокардії та рецидиву ГІМ. В сучасних клінічних дослідженнях було виявлено зв'язки інсулінорезистентності з окремими амінокислотами (АК) та їх співвідношеннями в плазмі крові. Мета роботи - дослідити вільні АК в плазмі крові у хворих з Q-ГІМ та виявити незалежні амінокислотні предиктори розвитку ІУ. В дослідження увійшли 116 хворих з Q-ГІМ, яким не проводили реваскуляризацію. Обстеження хворих включало, крім стандартних лабораторних та інструментальних методів, визначення АК у плазмі крові в день госпіталізації за методом іонообмінної рідинно-колонкової хроматографії. У плазмі хворих на Q-ГІМ з ІУ у порівнянні зі здоровими особами та хворими з неускладненим перебігом Q-ГІМ вірогідно більшими були вихідні сумарні концентрації глікогенних АК і АК з розгалуженим вуглецевим ланцюгом. Багатофакторний логістичний регресійний і ROC аналізи виявили, що вихідне співвідношення гліцин/серин у плазмі крові не тільки асоціювалось з розвитком ІУ незалежно від наявності інших демографічних, анамнестичних, клінічних, інструментальних і лабораторних факторів ризику, але й характеризувалось добрими чутливістю і специфічністю (79,2 і 69,1 % відповідно) для величини <$Esymbol Г~1,264> під час прогнозування розвитку ІУ. Висновок: вихідне співвідношення гліцин/серин <$Esymbol Г~1,264> у плазмі крові є незалежним фактором ризику розвитку ІУ у хворих на Q-ГІМ. | |||
| 20. | 
Яременко О. Б. Динаміка амінокислотного складу плазми крові у хворих на гострий інфаркт міокарда зі стійкою елевацією сегмента st на тлі лікування кверцетином [Електронний ресурс] / О. Б. Яременко, Н. Х. Іорданова, Т. М. Кучмеровська // Вісник наукових досліджень. - 2015. - № 4. - С. 45-49. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/vndt_2015_4_14 | |||
| ||||
Попередній перегляд: 
Реферативна БД
 |
| Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів |
 Пам`ятка користувача |