Бази даних


Наукова періодика України - результати пошуку


Mozilla Firefox Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер
"Mozilla Firefox"

Вид пошуку
Повнотекстовий пошук
 Знайдено в інших БД:Книжкові видання та компакт-диски (2)Журнали та продовжувані видання (3)Автореферати дисертацій (1)Реферативна база даних (13)
Список видань за алфавітом назв:
A  B  C  D  E  F  G  H  I  J  L  M  N  O  P  R  S  T  U  V  W  
А  Б  В  Г  Ґ  Д  Е  Є  Ж  З  И  І  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Э  Ю  Я  

Авторський покажчик    Покажчик назв публікацій



Пошуковий запит: (<.>A=Зімба О$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 11
Представлено документи з 1 до 11
1.

Заремба Є. Х. 
Синдром недиференційованої дисплазії сполучної тканини як вірогідний фактор ризику розвитку ревматизму [Електронний ресурс] / Є. Х. Заремба, О. О. Зімба // Вісник наукових досліджень. - 2006. - № 4(45). - С. 90-91. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/vndt_2006_4(45)__43
2.

Радченко О. М. 
Ураження печінки при ревматичних хворобах [Електронний ресурс] / О. М. Радченко, О. О. Зімба // Гепатологія. - 2014. - № 2. - С. 6-16. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/gepat_2014_2_3
Проведен обзор структурно-функциональных изменений печени при системной красной волчанке, системной склеродермии, синдроме Шегрена, узелковом полиартериите, криоглобулинемическом васкулите и описаны результаты секционных наблюдений 11 случаев гранулематоза Вегенера с анализом состояния сосудов печени. Также приведены рекомендации по мониторингу гепатотоксичности лекарств, используемых в ревматологии. Акцентировано внимание на возможность активации хронических вирусных гепатитов на фоне приема иммуносупрессивных препаратов.
Попередній перегляд:   Завантажити - 274.043 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
3.

Зербіно Д. Д. 
Облітераційний тромбангіїт (хвороба Бюргера): особливості діагностики та лікування [Електронний ресурс] / Д. Д. Зербіно, О. О. Зімба, М. М. Багрій, І. Є. Данилишин, М. С. Закалик // Серце і судини. - 2016. - № 1. - С. 99-106. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/sis_2016_1_16
Попередній перегляд:   Завантажити - 1.575 Mb    Зміст випуску     Цитування
4.

Заремба Є. Х. 
Дисплазія сполучної тканини: сучасний стан проблеми [Електронний ресурс] / Є. Х. Заремба, О. О. Зімба // Семейная медицина. - 2013. - № 4. - С. 121-125. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/simmed_2013_4_33
Попередній перегляд:   Завантажити - 132.743 Kb    Зміст випуску     Цитування
5.

Зербіно Д. Д. 
Гранулематоз Вегенера: ускладнення та причини смерті [Електронний ресурс] / Д. Д. Зербіно, О. О. Зімба // Український медичний часопис. - 2013. - № 5. - С. 127-130. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/UMCh_2013_5_32
Попередній перегляд:   Завантажити - 224.069 Kb    Зміст випуску     Цитування
6.

Зімба О. О. 
Вузликовий поліартеріїт: пошуки етіології [Електронний ресурс] / О. О. Зімба // Український медичний часопис. - 2011. - № 6. - С. 83-86. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/UMCh_2011_6_24
Попередній перегляд:   Завантажити - 196.537 Kb    Зміст випуску     Цитування
7.

Стрільчук Л. М. 
Вираженість ендогенної інтоксикації при ішемічній хворобі серця на тлі різного стану жовчного міхура [Електронний ресурс] / Л. М. Стрільчук, О. О. Зімба // Сімейна медицина. - 2019. - № 5-6. - С. 70-73. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/simmed_2019_5-6_15
Одним із провідних синдромів загального розвитку багатьох патологічних процесів виступає синдром ендогенної інтоксикації (СЕІ), зумовлений нагромадженням пошкоджувальних речовин. Останнє залежить від утворення та виведення жовчі і стану жовчного міхура (ЖМ), адже внутрішньопечінковий та внутрішньопротоковий застій жовчі, спровокований холелітіазом, стриктурами та деформаціями, клітинно-ферментними дисфункціями, погіршує видільну та детоксикаційну функцію, а персистуюче запалення збільшує кількість прозапальних речовин. Мета дослідження - оцінювання активності СЕІ за гематологічними індексами у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС, нестабільна стенокардія) з різним станом ЖМ. Обстежено 116 пацієнтів, яких за результатами гомографічного обстеження було розподілено на групи: інтактний ЖМ, сладж, холестероз та поліпи ЖМ, деформації та перегин тіла, деформації шийки та ознаки перенесеного холециститу, холелітіаз, стан після холецистектомії. На підставі гемограми визначено клітинні маркери СЕІ: індекс реактивної відповіді нейтрофільних гранулоцитів, лейкоцитарний індекс інтоксикації; лейкоцитарній індекс інтоксикації у модифікації Б. А. Рейса; гематологічний індекс інтоксикації; ядерний індекс інтоксикації; показник інтоксикації. Результати опрацьовано за допомогою методів варіаційної статистики, за рівень достовірності прийнято p << 0,05. Встановлено, що групи хворих з різним станом ЖМ суттєво розрізнялися за абсолютними значеннями лише індексу реактивної відповіді нейтрофільних гранулоцитів та обох лейкоцитарних індексів інтоксикації. Деформації шийки ЖМ, холецистит та холелітіаз на сьогодні чи в анамнезі супроводжуються активацією синдрому ендогенної інтоксикації у хворих на ІХС, що зберігається і після видалення міхура. Заключення: гематологічні маркери інтоксикації вірогідно прямо пов'язані з активністю біохімічних параметрів запалення та інтоксикації, ліпідним метаболізмом і вираженістю цитолізу, а їх наростання асоціюється з розтягненням мітрального та аортального кілець і систолічною дисфункцією. За умов мінімального вираження ендогенної інтоксикації її маркери не корелювали з параметрами запалення, а найчисельніші зв'язки спостерігалися за умов раніше перенесеного чи наявного холециститу.Одним із провідних синдромів загального розвитку багатьох патологічних процесів виступає синдром ендогенної інтоксикації (СЕІ), зумовлений нагромадженням пошкоджувальних речовин. Останнє залежить від утворення та виведення жовчі і стану жовчного міхура (ЖМ), адже внутрішньопечінковий та внутрішньопротоковий застій жовчі, спровокований холелітіазом, стриктурами та деформаціями, клітинно-ферментними дисфункціями, погіршує видільну та детоксикаційну функцію, а персистуюче запалення збільшує кількість прозапальних речовин. Мета дослідження - оцінювання активності СЕІ за гематологічними індексами у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС, нестабільна стенокардія) з різним станом ЖМ. Обстежено 116 пацієнтів, яких за результатами гомографічного обстеження було розподілено на групи: інтактний ЖМ, сладж, холестероз та поліпи ЖМ, деформації та перегин тіла, деформації шийки та ознаки перенесеного холециститу, холелітіаз, стан після холецистектомії. На підставі гемограми визначено клітинні маркери СЕІ: індекс реактивної відповіді нейтрофільних гранулоцитів, лейкоцитарний індекс інтоксикації; лейкоцитарній індекс інтоксикації у модифікації Б. А. Рейса; гематологічний індекс інтоксикації; ядерний індекс інтоксикації; показник інтоксикації. Результати опрацьовано за допомогою методів варіаційної статистики, за рівень достовірності прийнято p << 0,05. Встановлено, що групи хворих з різним станом ЖМ суттєво розрізнялися за абсолютними значеннями лише індексу реактивної відповіді нейтрофільних гранулоцитів та обох лейкоцитарних індексів інтоксикації. Деформації шийки ЖМ, холецистит та холелітіаз на сьогодні чи в анамнезі супроводжуються активацією синдрому ендогенної інтоксикації у хворих на ІХС, що зберігається і після видалення міхура. Заключення: гематологічні маркери інтоксикації вірогідно прямо пов'язані з активністю біохімічних параметрів запалення та інтоксикації, ліпідним метаболізмом і вираженістю цитолізу, а їх наростання асоціюється з розтягненням мітрального та аортального кілець і систолічною дисфункцією. За умов мінімального вираження ендогенної інтоксикації її маркери не корелювали з параметрами запалення, а найчисельніші зв'язки спостерігалися за умов раніше перенесеного чи наявного холециститу.
Попередній перегляд:   Завантажити - 1.088 Mb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
8.

Радченко О. М. 
Особливості перебігу геморагічного васкуліту за умов стеатозу печінки [Електронний ресурс] / О. М. Радченко, О. Й. Комариця, Л. М. Стрільчук, О. О. Зімба // Актуальні проблеми сучасної медицини. - 2020. - Вип. 5. - С. 20-26. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/apsmh_2020_5_5
Попередній перегляд:   Завантажити - 657.239 Kb    Зміст випуску     Цитування
9.

Стрільчук Л. М. 
Зменшення білірубіну сироватки як несприятливий маркер ураження серця та судин [Електронний ресурс] / Л. М. Стрільчук, О. О. Зімба, І. Б. Жакун // Eastern Ukrainian Medical Journal. - 2020. - Т. 8, № 3. - С. 268-275. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/eumj_2020_8_3_6
Одним з рутинних біохімічних показників є рівень білірубіну крові, який є кінцевим продуктом метаболізму гема. Білірубін не є виключно показником функції печінки: виявлено зв'язки його концентрації з ризиком ішемічної хвороби серця (ІХС), швидкістю клубочкової фільтрації, розвитком ретинопатії чи нейропатії у випадку цукрового діабету (ЦД), атеросклерозом тощо. Мета дослідження - оцінка клінічного значення визначення білірубіну за даними літератури та власними клінічними спостереженнями у разі ІХС, а також гострих і хронічних ревматологічних уражень. Проведено огляд літератури в базі Pubmed і вітчизняних джерелах, а також власний аналіз стандартних обстежень 515 хворих: 353 осіб з ІХС (гострі форми, за яких проведено аортокоронарне шунтування - 98, гострий інфаркт міокарда, лікований медикаментозно - 75, нестабільна стенокардія -101, стабільна стенокардія - 79) та 162 ревматологічних пацієнти (геморагічний васкуліт - 71, ревматична гарячка - 57, хронічна ревматична хвороба серця з вадами - 34). Групою контролю обрані 22 пацієнти з хворобами гастродуоденальної зони без інфікування гелікобактером (езофагіт, гастрит, пептична виразка). Встановлено, що за умов хвороб із окисним стресом у патогенезі (гострі форми іХС, геморагічний васкуліт, ревматична гарячка) вміст білірубіну менший, ніж за уражень без окисного стресу (неінфекційні езофагіти, гастрити, виразки). Зі збільшенням активності та поширеності запалення вміст білірубіну сироватки зменшувався. За кореляційним аналізом, несприятливим було як збільшення білірубіну, так і його зменшення. Висновки: білірубін крові корелював з параметрами цитолізу, інтоксикації, анемії, запалення, вуглеводного та ліпідного метаболізму, структури серця, а зменшення його вмісту логарифмічно асоціювалось зі зростанням вираженості стенозів вінцевих артерій (лівої, огинаючої та передньої міжшлуночкової). Гіпобілірубінемія << 9,6 мкмоль/л суттєво частіше зустрічалась за умов хвороб з окисним стресом у патогенезі та за гострих форм чи більш активного системного запалення.
Попередній перегляд:   Завантажити - 661.337 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
10.

Радченко О. М. 
Співвідношення нейтрофільних гранулоцитів до лімфоцитів при геморагічному васкуліті зі стеатозом печінки: клінічне значення [Електронний ресурс] / О. М. Радченко, О. Й. Комариця, Л. М. Стрільчук, О. О. Зімба // Family medicine. - 2021. - № 5-6. - С. 48-52. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/simmed_2021_5-6_10
Попередній перегляд:   Завантажити - 1.39 Mb    Зміст випуску     Цитування
11.

Радченко О. М. 
Стан органів гепатобіліарної зони у пацієнтів із геморагічним васкулітом [Електронний ресурс] / О. М. Радченко, О. Й. Комариця, Л. М. Стрільчук, О. О. Зімба // Буковинський медичний вісник. - 2021. - Т. 25, № 4. - С. 75-79. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/bumv_2021_25_4_15
Системні васкуліти супроводжуються частими ураженнями печінки, проте щодо геморагічного васкуліту дані літератури нечисленні. Мета дослідження - визначити структурно-функціональний стан печінки та жовчного міхура (ЖМ) у пацієнтів з геморагічним васкулітом. Ретроспективно проаналізовано результати обстеження 75 хворих, 57 % жінок та 43 % чоловіків, середній вік (<$E47,7~symbol С~4,3>) років, в яких оцінено структурно-функціональний стан печінки та ЖМ (загальний білірубін, трансамінази, гаммаглутамілтранспептидаза (ГГТП), лужна фосфатаза). Цифрові дані опрацьовано статистично, подано як (<$EM~symbol С~m>), кореляції оцінено за Пірсоном (r), за поріг суті прийнято P << 0,05. Встановлено, що в 73,9 % пацієнтів із геморагічним васкулітом спостерігаються сонографічні ознаки ураження печінки, у 61,3 % жовчного міхура, хоча до діагнозу вони винесено лише у 3,9 %, що вказує на недостатню увагу лікарів. Середні значення рутинних лабораторних маркерів ураження печінки були у межах норми. У 46,5 % спостерігалась гіпобілірубінемія, що вказує на окисний стрес. Серед пацієнтів з геморагічним васкулітом діагностовано збільшення білірубіну (4,2 %), аспартатамінотрансферази (2,7 %), аланінамінотрансферази (4,0 %), індексу де Рітіса (42,7 %) ГГТП (36,4 %), лужної фосфатази (53,3 %). Висновки: рівень білірубіну прямо корелював з гемоглобіном, АСТ та АЛТ - обернено із загальним холестерином, індекс де Рітіса - з <$Ealpha>-глобулінами, еритроцитами та моноцитами крові, маркерами холестазу, ГГТП і з еритроцитами та швидкістю їх осідання.
Попередній перегляд:   Завантажити - 351.548 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
 
Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів
Пам`ятка користувача

Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського