Простий
пошук
Розширений
пошук
Покажчики
Професійний
пошук
Рубрикатор
НБУВ
Розподілений
пошук

Бази даних

Наукова періодика України - результати пошуку

Книжкові видання та компакт-диски
Журнали та продовжувані видання
Автореферати дисертацій
Реферативна база даних
Наукова періодика України
Тематичний навігатор
Авторитетний файл імен осіб
Mozilla Firefox Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер
"Mozilla Firefox"
Вид пошуку
Повнотекстовий пошук
 Знайдено в інших БД:Книжкові видання та компакт-диски (5)Автореферати дисертацій (1)Реферативна база даних (50)Авторитетний файл імен осіб (1)
Список видань за алфавітом назв:
A  B  C  D  E  F  G  H  I  J  L  M  N  O  P  R  S  T  U  V  W  
А  Б  В  Г  Ґ  Д  Е  Є  Ж  З  И  І  К  Л  М  Н  О  П  Р  С  Т  У  Ф  Х  Ц  Ч  Ш  Щ  Э  Ю  Я  

Авторський покажчик    Покажчик назв публікацій


Пошуковий запит: (<.>A=Данилович Ю$<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 11
Представлено документи з 1 до 11
1.

Курський М. Д. 
Рецензія на монографію Володимира Васильовича Манька "Системи транспортування Са2+ у секреторних клітинах екзокринних залоз" [Електронний ресурс] / М. Д. Курський, Ю. В. Данилович // Український біохімічний журнал. - 2012. - Т. 84, № 1. - С. 98-100. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2012_84_1_15
Попередній перегляд:   Завантажити - 304.398 Kb    Зміст випуску     Цитування
2.

Данилович Ю. В. 
Оксид азоту як регулятор внутрішньоклітинного кальцієвого гомеостазу в міоцитах матки [Електронний ресурс] / Ю. В. Данилович // Український біохімічний журнал. - 2012. - Т. 84, № 3. - С. 5-25. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2012_84_3_3
Проаналізовано літературні дані щодо механізмів і регуляції пасивного та активного транспорту Ca<^>2+ в міометрії. Розглянуто cGMP-залежні і незалежні шляхи дії оксиду азоту (NO) або його похідних на внутрішньоклітинний Ca<^>2+-гомеостаз гладенького м'яза матки та її скоротливу активність. У порівняльному аспекті наведено відомості стосовно впливу NO на Ca<^>2+-транспортувальні системи інших типів гладеньких м'язів. На підставі експериментальних результатів і даних літератури запропоновано схему дії NO в міометрії, згідно з якою NO або його похідні спричинюють Ca<^>2+-залежну поляризацію сарколеми. Як свідчать результати, в основі цього ефекту може лежати зростання проникності сарколеми для Ca<^>2+ за дії NO або його похідних і стимуляція, принаймні початкова, пасивного транспорту катіона у міоцити крізь дигідропіридинчутливі канали. Додатковими факторами, які сприяють поляризації мембрани, можуть бути посилення транспорту протонів із міоцитів і стимуляція Na<^>+,K<^>+-АТР-ази. Діючи на саркоплазматичний ретикулум, нітрозактивні сполуки посилюють енергозалежне включення кальцію в цей компартмент м пригнічують Ca<^>2+-індуковане вивільнення катіона. Останні ефекти здатні забезпечити компенсацію NO-індукованого надходження Ca<^>2+ у міоцити та пригнічувати електромеханічне спряження на етапі вивільнення Ca<^>2+ з ретикулуму. Похідні NO також інгібують ключову ланку запуску контрактильного акту в гладенькому м'язі - формування комплексу Ca<^>2+-кальмодулін.
Попередній перегляд:   Завантажити - 2.42 Mb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
3.

Данилович Г. В. 
Зміни поляризації плазматичної та внутрішньої мітохондріальної мембран клітин міометрія за дії каліксаренів – інгібіторів Na+, K+-АТР-ази плазматичної мембрани [Електронний ресурс] / Г. В. Данилович, Ю. В. Данилович, О. В. Коломієць, С. О. Костерін, Р. В. Родік, С. О. Черенок, В. І. Кальченко, О. Ю. Чуніхін, В. Ф. Горчев, С. О. Карахім // Український біохімічний журнал. - 2012. - Т. 84, № 6. - С. 37-48. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2012_84_6_6
Досліджено вплив супрамолекулярних макроциклічних сполук - калікс[4]аренів С-97, С-99, С-107 - уабаїноподібних високоафінних інгібіторів Na<^>+, K<^>+-АТР-ази - на рівень поляризації плазматичної та мітохондріальної мембран гладеньком'язових клітин матки щурів. Вивчено дію цих сполук на характеристичні розміри міоцитів. Із використанням лазерної конфокальної мікроскопії та специфічного щодо мітохондрій барвника MitoTracker Orange CM-H2TMRos доведено, що потенціалчутливий флуоресцентний зонд DiOC6(3) взаємодіє із мітохондріями в умовах штучного колапса потенціалу на плазматичній мембрані, спричиненого передінкубацією міоцитів з уабаїном (1 мМ). Експериментами за допомогою методу протокової цитофлуориметрії та DiOC6(3) з'ясовано, що каліксарени С-97, С-99 та С-107 у концентраціях 50 - 100 нМ, які відповідають уявним константам інгібування натрієвої помпи сарколеми гладенького м'яза, зумовлюють деполяризацію плазматичної мембрани (на рівні 30 % відносно контрольних значень) в умовах штучного колапсу мітохондріального потенціалу в разі передінкубації міоцитів за присутності 5 мМ азиду натрію. За умов штучної деполяризації сарколеми уабаїном каліксарени С-97, С-99 та С-107 у концентрації 100 нМ зумовлюють транзієнтне зростання мембранного потенціалу мітохондрій, яке сягає 40 % від контрольного рівня і триває близько 5 хв. Одержані результати підтверджено даними лазерної конфокальної мікроскопії, згідно з якими С-99 та С-107 спричинюють істотне зростання флуоресценції навантажених DiOC6(3) міоцитів, передінкубованих з уабаїном. За допомогою методу фотонної кореляційної спектроскопії доведено, що С-99 та С-10
Попередній перегляд:   Завантажити - 2.554 Mb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
4.

Коломієць О. В. 
Вивчення акумуляції Са2+ в ізольованих мітохондріях гладенького м’яза за допомогою зонда Fluo-4 AM [Електронний ресурс] / О. В. Коломієць, Ю. В. Данилович, Г. В. Данилович, С. О. Костерін // Український біохімічний журнал. - 2013. - Т. 85, № 4. - С. 30-39. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2013_85_4_6
Доведено можливість застосування Са<^>2+-чутливого флуоресцентного зонда Fluo-4 AM і методу спектрофлуориметрії для дослідження енергозалежної акумуляції Са<^>2+ мітохондріями гладенького м'яза матки. Встановлено, що у присутності препарату мітохондрій флуоресцентна відповідь барвника істотно зростає у часі і прямо залежить від концентрації Са<^>2+ в середовищі. Отже, за цих умов утворюється активна деестерифікована форма зонда, яка виявляє чутливість до Са<^>2+. Показано, що акумуляція Са<^>2+ мітохондріями у присутності Mg-АТР та сукцинату залежить від концентрації екзогенного Са<^>2+ і характеризується насиченням за субстратом переносу. Уявна константа активації процесу накопичення Са<^>2+ складає <$E53,9~symbol С~6,9> мкМ, що відповідає фізіологічній концентрації катіона в клітині поблизу мітохондрій. Транзитне додавання до середовища інкубації Са<^>2+-іонофору А23187 спричинює швидке вивільнення іонізованого катіона з мітохондрій. За умов дисипації градієнта протонів на внутрішній мембрані мітохондрій протонофором СССР, а також у разі пригнічення генерації цього градієнта олігоміцином та у присутності інгібітора систем Са<^>2+-акумуляції мітохондрій рутенієвого червоного, накопичення катіона істотно знижується. Одержані результати вказують на перспективність використання Fluo-4 АМ для вивчення властивостей системи акумуляції Са<^>2+ в ізольованих мітохондріях міометрія.
Попередній перегляд:   Завантажити - 1.436 Mb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
5.

Данилович Г. В. 
Порівняльне дослідження методами спектрофлуориметрії та протокової цитометрії поляризації плазматичної і внутрішньої мітохондріальної мембран гладеньком’язових клітин із використанням потенціалчутливого зонда DiOC6(3) [Електронний ресурс] / Г. В. Данилович, Ю. В. Данилович, В. Ф. Горчев // Український біохімічний журнал. - 2011. - Т. 83, № 3. - С. 99-105. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2011_83_3_13
Продемонстровано можливість застосування методів протокової цитометрії та спектрофлуориметрії для дослідження рівня поляризації як внутрішньої мітохондріальної, так і плазматичної мембран у суспензії міоцитів матки за допомогою потенціалчутливого зонда 3,3'-дигексилоксакарбоціаніну [DiOC6(3)]. Це дало підстави в подальшому використовувати його з метою вивчення впливу фізіологічно активних сполук на трансмембранні потенціали компартментів інтактних клітин.
Попередній перегляд:   Завантажити - 1.275 Mb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
6.

Данилович Г. В. 
Реєстрація К+-рівноважного потенціалу на плазматичній мембрані клітин міометрія і вивчення його модуляції NOx та Н2О2 методом протокової цитометрії [Електронний ресурс] / Г. В. Данилович, Ю. В. Данилович, В. Ф. Горчев // Український біохімічний журнал. - 2010. - Т. 82, № 1. - С. 52-61. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2010_82_1_7
Попередній перегляд:   Завантажити - 539.302 Kb    Зміст випуску     Цитування
7.

Данилович Ю. В. 
Дослідження впливу нітрозактивних сполук на поляризацію внутрішньої мембрани мітохондрій в міоцитах матки щурів із використанням потенціалчутливого флуоресцентного зонда DіОС6(3) [Електронний ресурс] / Ю. В. Данилович, Г. В. Данилович, О. В. Коломієць, С. О. Костерін, С. О. Карахім, О. Ю. Чуніхін // Ukrainian Biochemical Journal. - 2014. - Vol. 86, № 1. - С. 42-55. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2014_86_1_7
Досліджено вплив нітрозактивних сполук (нітропрусиду та нітриту натрію) на рівень поляризації внутрішньої мітохондріальної мембрани міоцитів матки із застосуванням методу лазерної конфокальної мікроскопії та потенціалчутливого флуоресцентного зонда DiOC6(3) (3,3'-дигексилоксакарбоціаніну). Продемонстровано колокалізацію специфічних щодо мітохондрій флуоресцентних зондів (MitoTracker Orange CM-H2TMRos, 10 - nonyl acridine orange та DiOC6(3)). Показано, що нітропрусид натрію в концентрації 0,1 мМ спричинює помірне зниження трансмембранного потенціалу мітохондрій. Це спостереження підтверджується за допомогою методу протокової цитофлуориметрії. Ефективність дії нітриту натрію в аналогічній концентрації істотно нижча за дії нітропрусиду натрію. Доведено, що нітропрусид натрію, але не нітрит, зумовлює незначне набухання мітохондрій. Обговорено можливу протекторну роль оксиду азоту щодо мітохондрій.
Попередній перегляд:   Завантажити - 4.111 Mb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
8.

Коломієць О. В. 
Са2+/Н+-обмін у мітохондріях міометрія [Електронний ресурс] / О. В. Коломієць, Ю. В. Данилович, Г. В. Данилович, С. О. Костерін // Ukrainian biochemical journal. - 2014. - Vol. 86, № 3. - С. 41-48. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2014_86_3_7
Попередній перегляд:   Завантажити - 1.687 Mb    Зміст випуску     Цитування
9.

Данилович Ю. В. 
Оксид азоту як один із регуляторів енергозалежного транспорту Са2+ в мітохондріях міометрія [Електронний ресурс] / Ю. В. Данилович, О. В. Коломієць, Г. В. Данилович, С. О. Костерін // Фізіологічний журнал. - 2014. - Т. 60, № 2. - С. 12-17. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Fiziol_2014_60_2_4
Досліджено вплив донора та попередника NO, а саме 100 мкмоль/л нітропрусиду натрію та нітриту натрію на енергозалежний транспорт Ca<^>2+ в ізольовані мітохондрії міометрія щурів. Зміни концентрації Ca<^>2+ в матриксі мітохондрій оцінювали за допомогою методу спектрофлуориметрії та кальційчутливого зонда Fluo-4 AM. Mg<^>2+-АТФ-залежна акумуляція Ca<^>2+ мітохондріями за наявності сукцинату суттєво стимулюється оксидом азоту, зокрема, нітропрусид натрію посилював транспорт в 1,6 раза відносно його контрольних значень. Ефект NO ставав значущим лише за умови попередньої інкубації мітохондрій з дослідженими сполуками. Оскільки акумуляція Ca<^>2+ за наявності нітропрусиду натрію ефективно пригнічувалася протонофором СССР і рутенієвим червоним (10 мкмоль/л), зроблено висновок про стимуляцію кальцієвого уніпортеру внутрішньої мітохондріальної мембрани оксидом азоту. Акумуляція Ca<^>2+ мітохондріями за наявності нітропрусиду натрію виявилася не чутливою до дії специфічного інгібітора пори перехідної провідності циклоспорину (5 мкмоль/л). Це вказує на те, що роль пори перехідної провідності є менш суттєвою, ніж кальцієвого уніпортеру у процесах транспорту Ca<^>2+ в мітохондріях за умови дії на них оксиду азоту. Отже, оксид азоту стимулює енергозалежну акумуляцію Ca<^>2+ мітохондріями міометрія, опосередковану функціонуванням кальцієвого уніпортеру їх внутрішньої мембрани.
Попередній перегляд:   Завантажити - 490.255 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
10.

Коломієць О. В. 
Н+–Са2+-обмінник у мітохондріях міометрія: модуляція екзо- та ендогенними сполуками [Електронний ресурс] / О. В. Коломієць, Ю. В. Данилович, Г. В. Данилович // Фізіологічний журнал. - 2014. - Т. 60, № 5. - С. 33-42. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Fiziol_2014_60_5_6
Попередній перегляд:   Завантажити - 699.054 Kb    Зміст випуску     Цитування
11.

Данилович Ю. В. 
Тестування змін розмірів міоцитів матки за дії модуляторів її скоротливої активності методом фотонної кореляційної спектроскопії [Електронний ресурс] / Ю. В. Данилович, О. Ю. Чуніхін, Г. В. Данилович // Фізіологічний журнал. - 2013. - Т. 59, № 1. - С. 32-39. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Fiziol_2013_59_1_7
З використанням фотонної кореляційної спектроскопії вивчено вплив речовин-модуляторів контрактильної активності гладеньких м'язів на розміри (діаметр) міоцитів матки щурів. Клітини візуалізувалися за допомогою лазерної конфокальної мікроскопії як об'єкти переважно овальної або близької до овальної форми. Діаметр міоцитів, оцінений за допомогою фотонної кореляційної спектроскопії, становив 7 - 10 мкм, що узгоджується з результатами, одержаними з використанням лазерної конфокальної мікроскопії. Показано, що такі міоконстрикторні агенти, як кальцієвий іонофор А-23187 (10 мкмоль/л) та інгібітори калієвих каналів (тетраетиламоній та 4-амінопіридин у концентрації 1 ммоль/л), призводять до зменшення діаметра клітин у середньому на 22, 12 і 24 % відповідно. За наявності оуабаїну, який знижує скоротливу активність гладенького м'яза, спостережено збільшення дослідженого показника в середньому на 23 %. Отже, зменшення/збільшення діаметра міоцитів матки за дії вказаних речовин корелює з добре відомим в науковій літературі їх впливом на скорочення/розслаблення міометрія.
Попередній перегляд:   Завантажити - 621.381 Kb    Зміст випуску    Реферативна БД     Цитування
 
Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів
Пам`ятка користувача

Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського