Простийпошук |
Розширенийпошук |
Покажчики
|
Професійний пошук |
Рубрикатор НБУВ |
Розподілений пошук |
Бази даних
Наукова періодика України - результати пошуку
Книжкові видання та компакт-дискиЖурнали та продовжувані виданняАвтореферати дисертаційРеферативна база данихНаукова періодика УкраїниТематичний навігаторАвторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
| Знайдено в інших БД: | Книжкові видання та компакт-диски (8) | Автореферати дисертацій (1) | Реферативна база даних (24) | Авторитетний файл імен осіб (1) |
Список видань за алфавітом назв: Авторський покажчик Покажчик назв публікацій  |
Пошуковий запит: (<.>A=Городник Г$<.>) | ||||
|
Загальна кількість знайдених документів : 27 Представлено документи з 1 до 20 |
||||
| ||||
| 1. | 
Городник Г. А. Зміни логарифмічних індексів абсолютної спектральної потужності і міжпівкульової когерентності у відповідь на введення препарату "Німодипін" у пацієнтів з важкою черепно-мозковою травмою [Електронний ресурс] / Г. А. Городник // Український журнал телемедицини та медичної телематики. - 2009. - Т. 7, № 2. - С. 203-211. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Ujtm_2009_7_2_17 | |||
| 2. | 
Черний В. И. Опыт применения стратегии нейропротекции при лечении тяжелой черепно-мозговой травмы в условиях городской больницы [Електронний ресурс] / В. И. Черний, А. Н. Колесников, Г. А. Городник, М. Л. Халин, В. Н. Высочин, М. М. Симаков, А. С. Бутко, В. Н. Стасюк, В. Г. Писарев, С. А. Дубов // Патологія. - 2010. - Т. 7, № 3. - С. 4-12. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/pathology_2010_7_3_3 Приведено теоретическое обоснование стратегии нейропротекции, основные направления нейропротекторной терапии. Представлен клинический случай успешного лечения больного с тяжелой черепно-мозговой травмой с применением адекватной нейропротекторной терапии в условиях реанимационного отделения городской клинической больницы. | |||
| 3. | 
Черний В. И. Лечение бронхопневмоний у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой [Електронний ресурс] / В. И. Черний, А. М. Кардаш, Г. А. Городник, Д. Л. Поповский, А. К. Стойчев // Український нейрохірургічний журнал. - 2000. - № 3. - С. 20-25. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Unkhj_2000_3_5 | |||
| 4. |
Кардаш А. М. Некоторые особенности лечения нейроинфекции у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой [Електронний ресурс] / А. М. Кардаш, В. И. Черний, Г. А. Городник, О. И. Добророднова, Е. Л. Чепига // Український нейрохірургічний журнал. - 2000. - № 3. - С. 48-51. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Unkhj_2000_3_9 | |||
| 5. |
Кардаш А. М. Лечение отека и набухания L-лизином эсцинатом у пациентов с опухолями головного мозга [Електронний ресурс] / А. М. Кардаш, В. И. Черний, Г. А. Городник, Е. Л. Островой // Український нейрохірургічний журнал. - 2003. - № 3. - С. 37-41. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Unkhj_2003_3_8 | |||
| 6. |
Кардаш А. М. Мониторинг и лечение тяжелой черепно-мозговой травмы [Електронний ресурс] / А. М. Кардаш, В. И. Черний, Г. А. Городник, В. С. Ботев // Український нейрохірургічний журнал. - 2014. - № 2. - С. 8-19. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Unkhj_2014_2_4 | |||
| 7. | 
Харламова А. М. Диалипон в комплексной терапии у пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения по ишемическому типу [Електронний ресурс] / А. М. Харламова, Е. В. Лазарева, А. С. Мельниченко, Г. А. Городник // Практикуючий лікар. - 2014. - № 1. - С. 61-64. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/PraktLik_2014_1_13 | |||
| 8. |
Черний В. И. Диагностика смерти мозга у нейрохирургических больных [Електронний ресурс] / В. И. Черний, А. М. Кардаш, Г. А. Городник // Патологія. - 2008. - Т. 5, № 3. - С. 51. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/pathology_2008_5_3_33 | |||
| 9. | 
Городник Г. А. Определение степени выраженности гидратации белого и серого вещества в различных топических зонах мозга при тяжелой черепно-мозговой травме [Електронний ресурс] / Г. А. Городник // Український журнал екстремальної медицини імені Г. О. Можаєва. - 2009. - т. 10, № 4. - С. 105-110. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Ujem_2009_10_4_24 | |||
| 10. | 
Черний В. И. Оценка степени повреждения мозговой ткани методом иммунохимического анализа в острейшем периоде ишемического инсульта [Електронний ресурс] / В. И. Черний, Г. А. Городник, С. Е. Куглер // Міжнародний неврологічний журнал. - 2014. - № 4. - С. 53-58. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mnzh_2014_4_7 Представлены данные клинического, неврологического и иммунологического обследования 116-ти пациентов в возрасте от 36-ти до 69-ти лет в острейшем периоде ишемического инсульта. Пациенты были рандомизированы с помощью метода случайных чисел на группу, получавшую терапию по приказу МЗ Украины (№ 487, № 602), и группу, в дополнение к стандартному лечению получавшую нейропротективный комплекс. Цель исследования - определение уровней нейронспецифических белков как маркеров повреждения нейронов и глии, а также гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Впервые создан комплекс мозгового антигена с целью определения титра антител к белому и серому веществу головного мозга. При помощи методов иммунохимического анализа доказано, что включение нейропротективного комплекса в терапию острейшего периода ишемического инсульта значительно улучшает функциональное состояние нейронального и глиального комплекса, препятствует разрушению ГЭБ. | |||
| 11. | 
Черний В. И. Диагностика тяжести ишемического инсульта методом определения уровня маркеров повреждения центральной нервной системы [Електронний ресурс] / В. И. Черний, Г. А. Городник, С. Е. Куглер // Медицина неотложных состояний. - 2014. - № 3. - С. 80-82. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Medns_2014_3_15 Приведены данные клинического, неврологического и иммунологического обследования 116 пациентов в возрасте от 36 до 69 лет в острейшем периоде ишемического инсульта (ОПИИ). Изучена концентрация маркеров повреждения нервной ткани (NSE, GFAP). Разработана собственная тест-система мозгового антигена для определения повреждения серого и белого вещества головного мозга. При помощи методов иммунохимического анализа доказано, что включение нейропротективного комплекса в терапию ОПИИ значительно улучшает функциональное состояние нейронального и глиального комплекса, препятствует разрушению гематоэнцефалического барьера. | |||
| 12. | 
Черній В. І. Можливості корекції глутаматної ексайтотоксичності у пацієнтів з тяжкою черепно-мозковою травмою [Електронний ресурс] / В. І. Черній, Г. А. Городник, І. А. Андронова, К. В. Назаренко, Т. В. Черній // Клінічна анестезіологія та інтенсивна терапія. - 2015. - № 2. - С. 54-67. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/kait_2015_2_9 | |||
| 13. |
Черний В. И. Исследование ЭЭГ-предикторов нейромедиаторной и нейроглиальной активности, особенностей перестройки межцентральных отношений мозга у пациентов с тяжелой ЧМТ [Електронний ресурс] / В. И. Черний, И. А. Андронова, Г. А. Городник, К. В. Назаренко, Т. В. Черний // Міжнародний неврологічний журнал. - 2016. - № 5. - С. 41-54. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mnzh_2016_5_5 Цель исследования - изучение влияния Энтропа на изменение нейрофизиологических ЭЭГ-предикторов глутаматной эксайтотоксичности, нейромедиаторной и нейроглиальной активности у больных с острой церебральной недостаточностью (ОЦН) различного генеза. Обследовано 123 пациента (76 мужчин и 47 женщин) в возрасте от 28 до 72 лет с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ) - 67 больных, с мозговым инсультом - 56 пациентов, находившихся на лечении в нейрохирургическом отделении интенсивной терапии. Обследовано 45 пациентов (28 мужчин и 17 женщин) в возрасте от 36 до 72 лет с диагнозом "ишемический инсульт" и 11 больных (7 мужчин и 4 женщины) в возрасте от 32 до 70 лет с диагнозом "геморрагический инсульт". Обследовано 67 пациентов (37 мужчин и 30 женщин) в возрасте от 26 до 69 лет с тяжелой изолированной ЧМТ. Все пациенты с тяжелой ЧМТ и мозговым инсультом получали стандартную терапию согласно международным протоколам лечения и приказам МЗ Украины. Пациенты были распределены на три группы: 40 больных, которым проводили лечение по стандартному протоколу (группа сравнения), 83 пациента (1-я и 2-я подгруппы группы исследования) дополнительно к стандартному протоколу получали препарат Энтроп. Дифференцировка на 1-ю (32 больных) и 2-ю (51 больной) подгруппы проведена в 1-е сутки до введения Энтропа на основании исходной записи ЭЭГ и расчета 1-го интегрального коэффициента <$E (( delta~+~theta~+~beta 1) "/" ( alpha~+~beta 2))>, отражающего степень дезорганизации ЭЭГ-паттерна: 1-я подгруппа - kfc1 >> 3,5; 2-я подгруппа - kfc1 << 3,5. Энтроп вводили через зонд один раз в сутки в дозе 100 мг (первые сутки), 200 мг (вторые сутки), 300 мг (третьи сутки и последующие). ЭЭГ-исследования были проведены в 1-е сутки терапии (препарат вводили в дозе 100 мг), во 2-е сутки (препарат вводили в дозе 200 мг), на 3-и сутки, 5, 7 и 14-е сутки (препарат вводили в дозе 300 мг). Дизайн исследования: открытое проспективное исследование по типу "случай - контроль". Регистрацию ЭЭГ осуществляли с помощью нейрофизиологического комплекса DX-NT32 (г. Харьков). Изучены показатели абсолютной спектральной мощности (АСМ, мкВ/Гц), относительной мощности (%). Для исследования различных медиаторных систем ЦНС изучали т.н. "узкие" диапазоны ЭЭГ (0 - 1 Гц, 4 - 5 Гц, 5 - 6 Гц, 11 - 12 Гц, 24 - 25 Гц), отражающие их активность. Проведено компьютерную томографию и магнитно-резонансную томографию головного мозга, транскраниальное допплерографическое исследование экстра- и интракраниальных сосудов. Изучена глубина коматозного состояния пациентов с помощью шкалы комы Глазго (ШКГ), Скандинавской шкалы инсультов ежедневно в течение всего периода наблюдения. Выводы: высокий уровень ЭЭГ-дезорганизации (значения 1-го интегрального коэффициента выше 3,5) у пациентов с ОЦН после введения Энтропа предопределяет значительную активацию преимущественно серотонинергической системы мозга с гиперпродукцией серотонина, с ускорением процессов метаболизма в нейроглиальной популяции и с умеренными асимметричными ангиоспастическими эффектами при непосредствееном воздействии серотонина на морфологически измененные сосуды мозга. Менее выраженная ЭЭГ-дезорганизация (уровень 1-го интегрального коэффициента ниже 3,5) у пациентов с ОЦН после применения Энтропа предопределяет значительную активацию преимущественно норадренергической системы мозга с активацией гипоталамо-гипофизарной системы, диэнцефального уровня неспецифической регуляторной системы головного мозга и структур правого полушария с симметричной оптимизацией скорости артериального кровотока в каротидных и в вертебробазилярном бассейне. ЭЭГ-предикторы снижения глутаматергической нейромедиаторной активности в ЦНС (процессы падения ЭЭГ-активности дельта- и активации ритмов альфа- и бета-диапазонов с высокой обратной корреляцией) были зафиксированы у более 50 % пациентов группы исследования в ответ на применение Энтропа в дозе более 200 мг, что наряду с ирритацией холинергической системы обеспечивает выход из коматозного состояния.Цель исследования - изучение влияния цитофлавина на перестройку межцентральных отношений мозга, изменения нейромедиаторной и нейроглиальной активности у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ). 1-я группа состояла из 30-ти пациентов, получавших терапию по стандартному протоколу. 2-я группа - из 30-ти больных, получавших, кроме терапии по протоколу, препарат цитофлавин с первых суток после получения травмы в виде инфузионного раствора 5 мл в 100 мл физиологического раствора 1 раз в сутки (в 1-й группе - плацебо) внутривенно медленно капельно в течение 7-ми сут. Исследовали электрическую активность мозга у больных с тяжелой ЧМТ по методам количественной электроэнцефалографии с помощью интегрального количественного анализа, внутри- и межполушарной когерентности исследуемых частотных диапазонов. У больных с тяжелой ЧМТ установлены нейрофизиологические ЭЭГ-предикторы феномена функционального разобщения полушарий: существенное ослабление межполушарного взаимодействия в альфа-частотном диапазоне ЭЭГ во всех симметричных отделах мозга - Fp1 - Fp2, T3 - T4, C3 - C4, O1 - O2 отведениях, что отражает тормозное состояние коры. Проявлением феномена разобщения связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга является выраженное снижение уровней межполушарной когерентности в симметричных лобных отведениях (Fp1 - Fp2), центральных (C3 - C4) и затылочных отделах (O1 - O2) в диапазонах тета-, альфа1-, альфаS-, бета1-, бета2-волн, что свидетельствует о дисфункции регуляторных систем медиобазальных отделов фронтальной коры и о падении напряженности в системах диэнцефального уровня. У больных с тяжелой ЧМТ, получавших цитофлавин, предикторами трансформации стресс-реакции из периода аварийной адаптации в период долгосрочной адаптации является увеличение значения когерентности в альфа-диапазоне ЭЭГ-частот в центральной коре (C3 - C4), проекционной зоне неспецифического таламуса, восстановление активности верхнестволовых структур мозга и лимбической системы (усиление межполушарных диагональных когерентных связей (C3 - O2, C4 - O1) фоновой ЭЭГ в альфа-диапазоне). У больных с тяжелой ЧМТ интенсивная терапия с применением цитофлавина на протяжении недели восстанавливала нейромедиаторный баланс, поэтапно модулируя активность адренергической, серотонинергической и дофаминергической, холинергической нейромедиаторных систем, когда стрессреализующие реакции в процессе восстановления функций ЦНС сменялись стресслимитирующими реакциями, более соответствующими необходимому уровню гомеостаза. Выводы: применение цитофлавина обеспечивало энергетическую составляющую адекватных стрессреализующих и стресслимитирующих процессов при тяжелой ЧМТ, их поэтапного включения в восстановление гомеостаза ЦНС. В группе пациентов с тяжелой ЧМТ, получавших дополнительно к стандартному протоколу лечения цитофлавин, значимо возрастал шанс восстановления сознания до 11-ти и более баллов по шкале комы Глазго (ОR +- 95 % ДИ = 0,22 (0,054 - 0,914)), значимо снижался риск смерти ((RR) +- 95 % ДИ = 3 (1,09 - 8,2)) уже к 3-м суткам терапии. | |||
| 14. |
Черний В. И. Исследование ЭЭГ-предикторов нейромедиаторной и нейроглиальной активности у больных с острой церебральной недостаточностью различного генеза [Електронний ресурс] / В. И. Черний, И. А. Андронова, Г. А. Городник, Т. В. Черний, К. В. Назаренко, М. А. Андронова // Медицина неотложных состояний. - 2016. - № 4. - С. 45-56. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Medns_2016_4_6 Цель исследования - изучение влияния Энтропа на изменение нейрофизиологических ЭЭГ-предикторов глутаматной эксайтотоксичности, нейромедиаторной и нейроглиальной активности у больных с острой церебральной недостаточностью (ОЦН) различного генеза. Обследовано 123 пациента (76 мужчин и 47 женщин) в возрасте от 28 до 72 лет с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ) - 67 больных, с мозговым инсультом - 56 пациентов, находившихся на лечении в нейрохирургическом отделении интенсивной терапии. Обследовано 45 пациентов (28 мужчин и 17 женщин) в возрасте от 36 до 72 лет с диагнозом "ишемический инсульт" и 11 больных (7 мужчин и 4 женщины) в возрасте от 32 до 70 лет с диагнозом "геморрагический инсульт". Обследовано 67 пациентов (37 мужчин и 30 женщин) в возрасте от 26 до 69 лет с тяжелой изолированной ЧМТ. Все пациенты с тяжелой ЧМТ и мозговым инсультом получали стандартную терапию согласно международным протоколам лечения и приказам МЗ Украины. Пациенты были распределены на три группы: 40 больных, которым проводили лечение по стандартному протоколу (группа сравнения), 83 пациента (1-я и 2-я подгруппы группы исследования) дополнительно к стандартному протоколу получали препарат Энтроп. Дифференцировка на 1-ю (32 больных) и 2-ю (51 больной) подгруппы проведена в 1-е сутки до введения Энтропа на основании исходной записи ЭЭГ и расчета 1-го интегрального коэффициента <$E (( delta~+~theta~+~beta 1) "/" ( alpha~+~beta 2))>, отражающего степень дезорганизации ЭЭГ-паттерна: 1-я подгруппа - kfc1 >> 3,5; 2-я подгруппа - kfc1 << 3,5. Энтроп вводили через зонд один раз в сутки в дозе 100 мг (первые сутки), 200 мг (вторые сутки), 300 мг (третьи сутки и последующие). ЭЭГ-исследования были проведены в 1-е сутки терапии (препарат вводили в дозе 100 мг), во 2-е сутки (препарат вводили в дозе 200 мг), на 3-и сутки, 5, 7 и 14-е сутки (препарат вводили в дозе 300 мг). Дизайн исследования: открытое проспективное исследование по типу "случай - контроль". Регистрацию ЭЭГ осуществляли с помощью нейрофизиологического комплекса DX-NT32 (г. Харьков). Изучены показатели абсолютной спектральной мощности (АСМ, мкВ/Гц), относительной мощности (%). Для исследования различных медиаторных систем ЦНС изучали т.н. "узкие" диапазоны ЭЭГ (0 - 1 Гц, 4 - 5 Гц, 5 - 6 Гц, 11 - 12 Гц, 24 - 25 Гц), отражающие их активность. Проведено компьютерную томографию и магнитно-резонансную томографию головного мозга, транскраниальное допплерографическое исследование экстра- и интракраниальных сосудов. Изучена глубина коматозного состояния пациентов с помощью шкалы комы Глазго (ШКГ), Скандинавской шкалы инсультов ежедневно в течение всего периода наблюдения. Выводы: высокий уровень ЭЭГ-дезорганизации (значения 1-го интегрального коэффициента выше 3,5) у пациентов с ОЦН после введения Энтропа предопределяет значительную активацию преимущественно серотонинергической системы мозга с гиперпродукцией серотонина, с ускорением процессов метаболизма в нейроглиальной популяции и с умеренными асимметричными ангиоспастическими эффектами при непосредствееном воздействии серотонина на морфологически измененные сосуды мозга. Менее выраженная ЭЭГ-дезорганизация (уровень 1-го интегрального коэффициента ниже 3,5) у пациентов с ОЦН после применения Энтропа предопределяет значительную активацию преимущественно норадренергической системы мозга с активацией гипоталамо-гипофизарной системы, диэнцефального уровня неспецифической регуляторной системы головного мозга и структур правого полушария с симметричной оптимизацией скорости артериального кровотока в каротидных и в вертебробазилярном бассейне. ЭЭГ-предикторы снижения глутаматергической нейромедиаторной активности в ЦНС (процессы падения ЭЭГ-активности дельта- и активации ритмов альфа- и бета-диапазонов с высокой обратной корреляцией) были зафиксированы у более 50 % пациентов группы исследования в ответ на применение Энтропа в дозе более 200 мг, что наряду с ирритацией холинергической системы обеспечивает выход из коматозного состояния.Цель исследования - изучение влияния цитофлавина на перестройку межцентральных отношений мозга, изменения нейромедиаторной и нейроглиальной активности у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ). 1-я группа состояла из 30-ти пациентов, получавших терапию по стандартному протоколу. 2-я группа - из 30-ти больных, получавших, кроме терапии по протоколу, препарат цитофлавин с первых суток после получения травмы в виде инфузионного раствора 5 мл в 100 мл физиологического раствора 1 раз в сутки (в 1-й группе - плацебо) внутривенно медленно капельно в течение 7-ми сут. Исследовали электрическую активность мозга у больных с тяжелой ЧМТ по методам количественной электроэнцефалографии с помощью интегрального количественного анализа, внутри- и межполушарной когерентности исследуемых частотных диапазонов. У больных с тяжелой ЧМТ установлены нейрофизиологические ЭЭГ-предикторы феномена функционального разобщения полушарий: существенное ослабление межполушарного взаимодействия в альфа-частотном диапазоне ЭЭГ во всех симметричных отделах мозга - Fp1 - Fp2, T3 - T4, C3 - C4, O1 - O2 отведениях, что отражает тормозное состояние коры. Проявлением феномена разобщения связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга является выраженное снижение уровней межполушарной когерентности в симметричных лобных отведениях (Fp1 - Fp2), центральных (C3 - C4) и затылочных отделах (O1 - O2) в диапазонах тета-, альфа1-, альфаS-, бета1-, бета2-волн, что свидетельствует о дисфункции регуляторных систем медиобазальных отделов фронтальной коры и о падении напряженности в системах диэнцефального уровня. У больных с тяжелой ЧМТ, получавших цитофлавин, предикторами трансформации стресс-реакции из периода аварийной адаптации в период долгосрочной адаптации является увеличение значения когерентности в альфа-диапазоне ЭЭГ-частот в центральной коре (C3 - C4), проекционной зоне неспецифического таламуса, восстановление активности верхнестволовых структур мозга и лимбической системы (усиление межполушарных диагональных когерентных связей (C3 - O2, C4 - O1) фоновой ЭЭГ в альфа-диапазоне). У больных с тяжелой ЧМТ интенсивная терапия с применением цитофлавина на протяжении недели восстанавливала нейромедиаторный баланс, поэтапно модулируя активность адренергической, серотонинергической и дофаминергической, холинергической нейромедиаторных систем, когда стрессреализующие реакции в процессе восстановления функций ЦНС сменялись стресслимитирующими реакциями, более соответствующими необходимому уровню гомеостаза. Выводы: применение цитофлавина обеспечивало энергетическую составляющую адекватных стрессреализующих и стресслимитирующих процессов при тяжелой ЧМТ, их поэтапного включения в восстановление гомеостаза ЦНС. В группе пациентов с тяжелой ЧМТ, получавших дополнительно к стандартному протоколу лечения цитофлавин, значимо возрастал шанс восстановления сознания до 11-ти и более баллов по шкале комы Глазго (ОR +- 95 % ДИ = 0,22 (0,054 - 0,914)), значимо снижался риск смерти ((RR) +- 95 % ДИ = 3 (1,09 - 8,2)) уже к 3-м суткам терапии. | |||
| 15. |
Черний В. И. Исследование ЭЭГ-предикторов у больных с острой церебральной недостаточностью, осложненной вегетативным состоянием На фоне нейрометаболической терапии [Електронний ресурс] / В. И. Черний, И. А. Андронова, Г. А. Городник, К. В. Назаренко, Т. В. Черний, М. А. Андронова // Медицина неотложных состояний. - 2016. - № 7. - С. 33-45. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Medns_2016_7_6 Угнетение сознания и уровень восстановления психической деятельности после комы - это актуальная неврологическая проблема. Апаллический синдром, или вегетативное состояние, является одним из вариантов выхода из длительной комы. Своевременный нейрофизиологический мониторинг, патогенетическое лечение, направленное на стимуляцию нейропластичности, и правильный прогноз течения данного заболевания актуальны в течение всего периода наблюдения. Цель работы - изучение ЭЭГ-предикторов у больных с острой церебральной недостаточностью, осложненной вегетативным состоянием, исследование эффективности применения нейротропных препаратов у больных с апаллическим синдромом. Проведено обследование и лечение 10 больных с острой церебральной недостаточностью, осложненной вегетативным состоянием. Диагноз вегетативного состояния выставлен в динамике наблюдения за больными на основании принятых международных критериев. Для проведения исследований применялись компьютерные цифровые энцефалографы "Nihon- Kohden" и "Нейрон-Спектр", имеющие возможность синхронно производить регистрацию 8 каналов ЭЭГ и 1 канала ЭКГ во 2-м стандартном отведении. Обработка данных биосигналов проводилась при помощи авторского программного комплекса, разработанного в среде графического программирования National Instruments LabVIEW, предназначенного для проведения высокоточных лабораторных исследований. Статистическая обработка данных проводилась с использованием пакета прикладных программ MedSTAT. Установлено снижение межполушарной когерентности во всех частотных диапазонах ЭЭГ по всем отделам мозга, что является нейрофизиологическим предиктором развития вегетативного состояния и сохраняется на всем протяжении заболевания. Причиной снижения межполушарного взаимодействия было ишемическое поражение коры головного мозга и его глубинных отделов. Это приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название "феномен разобщения". Трансформация вегетативного состояния в "состояние малого сознания" сопровождается на ЭЭГ повышением сочетанности в альфа- и бета-диапазонах в симметричных центральных отделах (С3-С4), что является признаком восстановления активности структур среднего мозга и диэнцефальных структур. После проведения фармакологических проб с препаратом Глиятон зафиксировано значимое снижение (<$E р~<<~0,05>) уровня дезорганизации ЭЭГ-паттерна билатерально в правой и левой гемисфере. Выводы: применение Глиятона (холина альфосцерата) в комплексной терапии больных с апаллическим синдромом привело к трансформации вегетативного состояния в "состояние малого сознания" у пяти больных из восьми. | |||
| 16. |
Черний В. И. Применение количественной электроэнцефалографии в диапазонах, отражающих нейромедиаторную активность, для оценки эффективности нейрометаболической терапии [Електронний ресурс] / В. И. Черний, И. А. Андронова, Г. А. Городник, Т. В. Черний // Міжнародний неврологічний журнал. - 2017. - № 2. - С. 38-50. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Mnzh_2017_2_7 Цель исследования - изучение нейрометаболического действия препарата этилметилгидроксипиридина сукцината (армадин) на центральную нервную систему у пациентов с острой церебральной недостаточностью (ОЦН) различного генеза (тяжелая черепно-мозговая травма, мозговой инсульт) с помощью методов количественной электроэнцефалографии (ЭЭГ). Дизайн исследования: открытое проспективное исследование по типу "случай - контроль". Сорок больных (группа исследования) получали препарат этилметилгидроксипиридина сукцината в дополнение к стандартному протоколу лечения, 48 пациентов с ОЦН (группа сравнения) - терапию по стандартному протоколу. Регистрацию биопотенциалов мозга осуществляли с помощью нейрофизиологического комплекса DX-NT32. Для интегрального количественного анализа ЭЭГ применяли интегральный коэффициент kfc1: <$E( delta~+~theta~+~beta 1) "/" ( alpha ~+~beta 2)>. Для оценки нейроглиальной и нейрометаболической активности определяли показатели относительной спектральной мощности в узких диапазонах ЭЭГ. Проводили ультразвуковое допплерографическое исследование экстра- и интракраниальных сосудов (аппарат DWL EZ-Dop V2.1, Германия). Статистический анализ данных выполнен с помощью программы MedStat. Главные положительные эффекты восстановления внутричерепного кровотока, которые проявлялись уменьшением вазоконстрикции интракраниальных сосудов, были зарегистрированы после введения препарата в дозе 200 мг. При увеличении количества вводимого препарата этилметилгидроксипиридина сукцината до 400 мг включались новые уровни адаптации за счет активации диэнцефальных структур и функционально связанных с ними структур правого полушария, где были зафиксированы значимые изменения ЭЭГ-предикторов нейроглиальной и нейромедиаторной (холин-, адрен-, серотонин- и в меньшей степени дофаминергической) активности. Выводы: применение в комплексе терапии ОЦН различного генеза этилметилгидроксипиридина сукцината повышало шансы на восстановление сознания до 11 и более баллов по шкале комы Глазго к 7-м суткам лечения. Использование препарата этилметилгидроксипиридина сукцината в комплексе терапии при мозговом инсульте и тяжелой черепно-мозговой травме увеличивает вероятность сокращения сроков пребывания в отделении нейрохирургической интенсивной терапии до 8 - 10 суток. | |||
| 17. |
Черний В. И. Применение неполного парентерального питания в интенсивной терапии тяжелой черепномозговой травмы с использованием современного аминокислотного раствора Аминосол® НЕО. [Електронний ресурс] / В. И. Черний, Г. А. Городник, В. А. Билошапка, А. С. Герасименко // Медицина неотложных состояний. - 2013. - № 1. - С. 52-58. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Medns_2013_1_7 | |||
| 18. |
Черний В. И. Стратегия двухэтапной нейропротекции при черепно-мозговой травме и церебральном ишемическом инсульте [Електронний ресурс] / В. И. Черний, И. А. Андронова, Т. В. Черний, Г. А. Городник // Медицина неотложных состояний. - 2012. - № 7-8. - С. 127-132. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Medns_2012_7-8_23 | |||
| 19. |
Черний В. И. Антагонист глутаматных NMDA-рецепторов (амантадина сульфат) в интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы [Електронний ресурс] / В. И. Черний, И. А. Андронова, Г. А. Городник, К. В. Назаренко, Т. В. Черний // Медицина неотложных состояний. - 2015. - № 5. - С. 81-91. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Medns_2015_5_15 Цель исследования - изучение эффективности препарата амантадина сульфат (ПК-Мерц) на госпитальном этапе у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ) с целью ранней нейропротекции за счет коррекции глутаматной эксайтотоксичности. Исследование проводилось в 2012 - 2014 гг. в ДОКТМО на базе кафедры анестезиологии и интенсивной терапии ФПО Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького. Обследовано 60 пациентов с диагнозом "тяжелая черепно-мозговая травма". Дизайн исследования. Открытое проспективное исследование по типу "случай - контроль", которое проводится в группе пациентов с тяжелой ЧМТ. Уровень нарушения сознания при поступлении в стационар от 4 до 8 баллов по шкале комы Глазго (ШКГ); возраст от 20 до 50 лет; 1-я группа состояла из 30 пациентов, получавших терапию по стандартному протоколу, 2-я группа - из 30 больных, получавших, кроме терапии по протоколу, препарат амантадин (ПК-Мерц), который применяли с первых суток после получения травмы в виде инфузионного раствора в дозе 500 мл (200 мг) 2 раза в сутки внутривенно медленно капельно в течение 7 суток. Изучали цереброкардиальные взаимоотношения у больных с тяжелой ЧМТ методами количественной электроэнцефалографии и кросс-корреляционного анализа вариабельности сердечного ритма, исследовали мозговой кровоток с помощью транскраниальной допплерографии, компьютерной томографии головного мозга. Установлены высокие прямые корреляционные связи между повышением уровня сознания по шкале комы Глазго и снижением уровня абсолютной спектральной мощности дельта-диапазона, которые свидетельствовали о том, что после включения в терапию амантадина (ПК-Мерца) именно снижение глутаматергической активности (снижение <$E delta>-, рост <$E alpha>- и <$E beta sub 1>- и <$E beta sub 2>-ритмов) у пациентов с тяжелой ЧМТ приводит к повышению уровня сознания. Это сочеталось с ростом мощности низкочастотного спектра вариабельности сердечного ритма, что отражало значимую активацию стрессреализующих механизмов адаптации. Снижение глутаматергической активности с помощью амантадина (ПК-Мерца) сопровождалось активацией холинергической активности и умеренной активацией дофаминергической активности, преимущественно в проекции стволовых структур, что способствовало восстановлению уровня сознания. Уже на 3-и сутки терапии шанс восстановления сознания на 5 и более баллов по ШКГ был выше в группе, где применяли дополнительно к стандартному протоколу лечения амантадин (ПК-Мерц). У больных установлено резкое ослабление межполушарного взаимодействия большинства когерентных связей в основных частотных диапазонах электроэнцефалограммы (ЭЭГ), отражающее степень торможения коры головного мозга. В динамике терапии с применением амантадина происходит усиление межполушарных когерентных связей фоновой ЭЭГ, выход из тормозного состояния коры. | |||
| 20. |
Назаренко К. В. Динаміка показників цереброкардіальних взаємовідношень у хворих з апалічним синдромом на фоні нейрофармакотерапії [Електронний ресурс] / К. В. Назаренко, В. І. Черній, Г. А. Городник, І. А. Андронова // Клінічна анестезіологія та інтенсивна терапія. - 2016. - № 2. - С. 28-37. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/kait_2016_2_6 | |||
| ||||
Попередній перегляд: 
Реферативна БД
 |
| Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів |
 Пам`ятка користувача |