Книжкові видання та компакт-диски Журнали та продовжувані видання Автореферати дисертацій Реферативна база даних Наукова періодика України Тематичний навігатор Авторитетний файл імен осіб
|
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
Пошуковий запит: (<.>A=Влайков Г$<.>) |
Загальна кількість знайдених документів : 6
Представлено документи з 1 до 6
|
1. |
Чернуха Л. М. Особенности диагностики и хирургического лечения венозных форм врожденных сосудистых мальформаций нижних конечностей [Електронний ресурс] / Л. М. Чернуха, А. А. Гуч, М. О. Артеменко, Г. Г. Влайков, И. В. Гомоляко, Т. Д. Задорожная, О. И. Парницкая, А. В. Тодосьев // Кардіохірургія та інтервенційна кардіологія. - 2013. - № 3. - С. 28-34. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/karx_2013_3_5
| 2. |
Стасенко А. А. Індивідуальний підбір імунокоректора при хірургічному лікуванні облітеруючого атеросклерозу аорти та її гілок [Електронний ресурс] / А. А. Стасенко, П. І. Нікульніков, Г. Г. Влайков // Клінічна хірургія. - 2014. - № 7. - С. 36–38. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/KlKh_2014_7_12 Запропонований спосіб індивідуального підбору імунокоректора під час хірургічного лікування пацієнтів з приводу облітеруючого атеросклерозу аорти та її гілок. Обстежено 69 хворих з приводу ураження черевної частини аорти та її гілок. Спостережено пригнічення фагоцитарної функції нейтрофільних гранулоцитів на тлі активації кисневоі залежного метаболізму; декомпенсацію функції фагоцитуючих клітин, незалежно від стадії захворювання. Впровадження запропонованого способу підбору імунокоректора забезпечує підвищення точності діагностики та ефективності імунотерапії.
| 3. |
Чернуха Л. М. Артериовенозные формы врожденных сосудистых мальформаций: возможности и перспективы лечения [Електронний ресурс] / Л. М. Чернуха, Е. В. Каширова, А. А. Гуч, Г. Г. Влайков, И. В. Альтман, И. В. Гомоляко // Сучасні медичні технології. - 2011. - № 3-4. - С. 389-396. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Smt_2011_3-4_97
| 4. |
Чернуха Л. М. Артеріовенозні форми вроджених судинних мальформацій кінцівок: аспекти патогенезу [Електронний ресурс] / Л. М. Чернуха, О. В. Каширова, Г. Г. Влайков, О. А. Власенко, В. А. Кондратюк, А. О. Гуч, І. В. Гомоляко // Серце і судини. - 2019. - № 1. - С. 23-31. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/sis_2019_1_5 Мета роботи - поліпшити результати лікування хворих з артеріовенозними формами (АВФ) вроджених судинних мальформацій (ВСМ) кінцівок шляхом вивчення етіопатогенетичних аспектів виникнення патології. Проаналізовано дані комплексного клінічного дослідження та хірургічного лікування 155 пацієнтів з АВФ ВСМ кінцівок. Чоловіків було 65 (42 %), жінок - 90 (58 %), середній вік - (<$E25,1~symbol С~10,4>) року. Дитячу вікову групу (до 18 років) сформовано із 53 (34 %) осіб. Під час аналізу використано робочу класифікаційну схему "VASC + T", згідно з якою клініко-анатомічні форми розподіляють на 11 груп: I - VII - макрофістульозні (стовбурові, екстрасговбурові, комбіновані), VIII та IX - мікрофістульозні, X і XI - змішані або комбіновані (з переважанням венозного компонента і наявністю поодиноких мікрофістул). Розподіл за поширеністю: дифузні форми - групи I - IV, VIII, X, локалізовані форми - групи V - VII, IX, XI. У кожного пацієнта проводили оцінку хронічної артеріальної і венозної недостатності судин кінцівок. Дифузні макрофістульозні АВФ ВСМ кінцівок є гемодинамічно тяжчими формами, які спричиняють гіпертрофію м'яких тканин і вираженіші клінічні вияви хронічної артеріальної (26 (17 %)) і серцевої (25 (16 %)) недостатності. Дифузні мікрофістульозні (група VIII) і змішані форми з наявністю мікрофістул (група X) характеризуються тяжчими виявами хронічної венозної гіпертензії (88 (56,8 %)) і судинно-кісткового синдрому (56 (36 %)). Найтяжчі вияви системних гемодинамічних розладів виявлено у разі дифузних макрофістульозних форм, хоча за більшістю параметрів порушення за дифузних макро- і мікрофістульозних АВФ ВСМ порівнянні та однотипні. Патоморфологічні (66 (45,8 %)) та імуногістохімічні дослідження (10 (7 %)) виявили наявність проліферативної активності ангіоматозних тканин і дегенеративних змін у стінках ангіодиспластичних судин через дефекти розвитку та патологічні порушення гемодинаміки. Джерелом прогресування АВФ ВСМ були судини мікроциркуляторного русла (капіляри) та мікрофістули згідно з рівнем експресії маркерів поліферації судин VEGF і Ki-67. Висновки: вивчення гемодинамічних і патоморфологічних аспектів патогенезу АВФ ВСМ кінцівок є необхідним для планування індивідуального диференційованого підходу до діагностики та лікування залежно від клініко-анатомічної форми захворювання.
| 5. |
Чернуха Л. М. Артеріовенозні форми вроджених судинних мальформацій кінцівок: патогенетичне обгрунтування сучасних лікувальних підходів [Електронний ресурс] / Л. М. Чернуха, О. В. Каширова, Г. Г. Влайков, О. А. Власенко, І. В. Гомоляко // Сучасні медичні технології. - 2019. - № 1. - С. 52-59. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Smt_2019_1_11 Мета роботи - поліпшити результати лікування хворих з артеріовенозними формами (АВФ) вроджених судинних мальформацій (ВСМ) кінцівок шляхом вивчення етіопатогенетичних аспектів виникнення патології. Проаналізовано дані комплексного клінічного дослідження та хірургічного лікування 155 пацієнтів з АВФ ВСМ кінцівок. Чоловіків було 65 (42 %), жінок - 90 (58 %), середній вік - (<$E25,1~symbol С~10,4>) року. Дитячу вікову групу (до 18 років) сформовано із 53 (34 %) осіб. Під час аналізу використано робочу класифікаційну схему "VASC + T", згідно з якою клініко-анатомічні форми розподіляють на 11 груп: I - VII - макрофістульозні (стовбурові, екстрасговбурові, комбіновані), VIII та IX - мікрофістульозні, X і XI - змішані або комбіновані (з переважанням венозного компонента і наявністю поодиноких мікрофістул). Розподіл за поширеністю: дифузні форми - групи I - IV, VIII, X, локалізовані форми - групи V - VII, IX, XI. У кожного пацієнта проводили оцінку хронічної артеріальної і венозної недостатності судин кінцівок. Дифузні макрофістульозні АВФ ВСМ кінцівок є гемодинамічно тяжчими формами, які спричиняють гіпертрофію м'яких тканин і вираженіші клінічні вияви хронічної артеріальної (26 (17 %)) і серцевої (25 (16 %)) недостатності. Дифузні мікрофістульозні (група VIII) і змішані форми з наявністю мікрофістул (група X) характеризуються тяжчими виявами хронічної венозної гіпертензії (88 (56,8 %)) і судинно-кісткового синдрому (56 (36 %)). Найтяжчі вияви системних гемодинамічних розладів виявлено у разі дифузних макрофістульозних форм, хоча за більшістю параметрів порушення за дифузних макро- і мікрофістульозних АВФ ВСМ порівнянні та однотипні. Патоморфологічні (66 (45,8 %)) та імуногістохімічні дослідження (10 (7 %)) виявили наявність проліферативної активності ангіоматозних тканин і дегенеративних змін у стінках ангіодиспластичних судин через дефекти розвитку та патологічні порушення гемодинаміки. Джерелом прогресування АВФ ВСМ були судини мікроциркуляторного русла (капіляри) та мікрофістули згідно з рівнем експресії маркерів поліферації судин VEGF і Ki-67. Висновки: вивчення гемодинамічних і патоморфологічних аспектів патогенезу АВФ ВСМ кінцівок є необхідним для планування індивідуального диференційованого підходу до діагностики та лікування залежно від клініко-анатомічної форми захворювання.
| 6. |
Чернуха Л. М. Міома матки і проблематика тромбозів глибоких вен нижніх кінцівок. Погляд судинного фахівця та гематолога [Електронний ресурс] / Л. М. Чернуха, О. А. Власенко, І. О. Родіонова, Є. П. Марковець, Д. А. Власенко, Г. Г. Влайков // Репродуктивна ендокринологія. - 2022. - № 4. - С. 82-88. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/repe_2022_4_14
|
|
|