 Книжкові видання та компакт-диски Журнали та продовжувані видання Автореферати дисертацій Реферативна база даних Наукова періодика України Тематичний навігатор Авторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер
"Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
Пошуковий запит: (<.>A=Акопова О$<.>) |
Загальна кількість знайдених документів : 7
Представлено документи з 1 до 7
|
| 1. |
Акопова О. В.
Влияние потенциалзависимого транспорта калия на мембранный потенциал митохондрий мозга крыс [Електронний ресурс] / О. В. Акопова, В. И. Носарь, Л. И. Колчинская, И. Н. Маньковская, М. К. Малышева, В. Ф. Сагач // Український біохімічний журнал. - 2013. - Т. 85, № 1. - С. 33-41. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2013_85_1_6
Изучено влияние потенциалзависимого входа калия на трансмембранную разность потенциалов (<$EDELTA PSI sub roman m>) в митохондриях мозга крыс. Показано, что в диапазоне концентраций K<^>+ 0 - 120 мМ потенциалзависимый вход K<^>+ в матрикс митохондрий приводит к повышению скорости дыхания и митохондриальной деполяризации. Блокаторы KАТР<^>+-канала, глибенкламид и 5-гидроксидеканоат, блокируют ~ 35 % потенциалзависимого входа K<^>+ в митохондриях мозга. Блокирование KАТР<^>+-канала приводит к реполяризующему эффекту, составляющему ~ 20 % от контроля, что согласуется с установленной в эксперименте зависимостью <$EDELTA PSI sub roman m> от скорости потенциалзависимого входа K<^>+. Результаты проведенных экспериментов свидетельствуют, что функциональная активность KАТР<^>+-канала играет физиологически важную роль в регуляции мембранного потенциала и энергозависимых процессов в митохондриях мозга.
| | 2. |
Акопова О. В.
Влияние активатора АТР-зависимого K+-канала на функциональное состояние и открывание циклоспоринчувствительной поры в митохондриях печени крыс [Електронний ресурс] / О. В. Акопова, В. И. Носарь, В. А. Бурый, Л. И. Колчинская, И. Н. Маньковская, В. Ф. Сагач // Український біохімічний журнал. - 2013. - Т. 85, № 3. - С. 38-51. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2013_85_3_7
Изучено влияние активатора митохондриального АТР-зависимого K<^>+-канала (K<^>+АТР-канала) диазоксида (DZ) на открывание циклоспоринчувствительной поры (mitochondrial permeability transition pore, MPTP) в митохондриях печени крыс. В отсутствие DZ открывание поры приводит к ускорению циклического транспорта K<^>+ и Ca<^>2+, который поддерживается одновременной работой K<^>+-каналов и K<^>+/H<^>+-обменника, а также - Ca<^>2+-унипортера и митохондриальной поры как механизмов входа и выхода K<^>+ и Ca<^>2+. Показано, что под действием DZ, независимо от MPTP, происходит активация обеих составляющих K<^>+-цикла: энергозависимого накопления K<^>+ и K<^>+/H<^>+-обмена. При этом установлено, что активация трансмембранного обмена K<^>+ диазоксидом в условиях одновременного открывания МРТР приводит к частичному ингибированию MPTP. Предложен методический подход к оценке функциональной активности MPTP в условиях активации K<^>+АТР-канала. Установлено, что полное подавление MPTP циклоспорином А вслед за ее открытием приводит к возврату Ca<^>2+ в матрикс и ингибированию K<^>+/H<^>+-обмена по мере накопления Ca<^>2+. Тем самым, в результате экспериментов выявлена важная физиологическая функция MPTP, которая заключается в активации трансмембранного ионного обмена (K<^>+ и Ca<^>2+) при одновременном поддержании низких концентраций Ca<^>2+ в матриксе и может иметь определяющее значение для протекания энергозависимых процессов в митохондриях.Изучено влияние активатора митохондриального АТР-зависимого K<^>+-канала (<$E roman {K sub АТР sup +}>-канала) - диазоксида - на потребление кислорода, функциональное состояние и открывание циклоспоринчувствительной поры в митохондриях печени крыс. Установлено, что активация <$E roman {K sub АТР sup +}>-канала приводит к повышению стационарной скорости дыхания в условиях окисления субстрата дыхания (<$E V sub 4 sup S>) и разобщению дыхательной цепи вследствие ускорения K<^>+-цикла митохондрий, которое снижает дыхательный контроль и скорость дыхания в состоянии 3 (V3) при ее одновременном повышении в состоянии 4 (<$EV sub 4 sup roman ATP>). Показано, что снижение V3 происходит вследствие ингибирования системы окислительного фосфорилирования, проявляющегося в замедлении как синтеза, так и гидролиза АТР, а также в снижении выхода АТР при кажущемся повышении показателя P/O вследствие неполного превращения ADP. Повышение АТР-зависимого входа K<^>+ в условиях открывания циклоспоринчувствительной поры (mitochondrial permeability transition pore, MPTP) резко углубляет разобщение вследствие активации K<^>+- и Ca<^>2+-циклов, поддерживаемых одновременной работой МРТР и Ca<^>2+-унипортера, а также K<^>+/H<^>+-обмена и K<^>+-каналов, включая <$E roman {K sub АТР sup +}>-канал. При этом активация <$E roman {K sub АТР sup +}>-канала приводит к частичному подавлению МРТР, однако недостаточному для восстановления функционального состояния митохондрий. Элиминация Ca<^>2+-цикла после открывания МРТР возвращает показатели функционального состояния митохондрий к контрольному уровню, что указывает на МРТР как механизм обратимой модуляции биоэнергетических эффектов, обусловленных активацией <$E roman {K sub АТР sup +}>-канала.
| | 3. |
Акопова О. В.
Влияние Ca2+-индуцированного открывания циклоспоринчувствительной поры на потребление кислорода и функциoнальное состояние митохондрий печени крыс [Електронний ресурс] / О. В. Акопова, В. И. Носарь, И. Н. Маньковская, В. Ф. Сагач // Український біохімічний журнал. - 2013. - Т. 85, № 5. - С. 37-49. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2013_85_5_7
| | 4. |
Акопова О. В.
Влияние активатора АТР-зависимого К+-канала диазоксида на циклоспоринчувствительную пору в митохондриях печени крыс [Електронний ресурс] / О. В. Акопова // Український біохімічний журнал. - 2011. - Т. 83, № 3. - С. 37-47. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2011_83_3_6
| | 5. |
Акопова О. В.
Оценка вклада АТР-зависимого K+-канала в потенциалзависимый транспорт калия в митохондриях мозга крыс [Електронний ресурс] / О. В. Акопова, В. И. Носарь, Л. И. Колчинская, И. Н. Маньковская, М. К. Малышева, В. Ф. Сагач // Ukrainian Biochemical Journal. - 2014. - Vol. 86, № 1. - С. 21-28. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2014_86_1_5
Изучено влияние калия на скорость дыхания митохондрий мозга, окисляющих субстрат в отсутствие ADP (в состоянии 4). Показано, что потенциалзависимый вход K<^>+ в матрикс приводит к митохондриальной деполяризации. С учетом деполяризующего эффекта K+ проведена оценка вклада потенциалзависимого транспорта K<^>+ и эндогенной утечки протонов в стационарную скорость дыхания. Показано, что учет утечки протонов позволяет определить вклад АТР-зависимого K<^>+-канала в потенциалзависимый транспорт K<^>+ с помощью полярографического метода.
| | 6. |
Акопова О. В.
Влияние активатора АТР-зависимого K+-канала на трансмембранный обмен калия и образование активных форм кислорода в условиях открывания митохондриальной поры [Електронний ресурс] / О. В. Акопова, Л. И. Колчинская, В. И. Носарь, В. А. Бурый, И. Н. Маньковская, В. Ф. Сагач // Ukrainian Biochemical Journal. - 2014. - Vol. 86, № 2. - С. 26-40. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2014_86_2_6
Изучено влияние активатора митохондриального АТР-зависимого K<^>+-канала (K<^>+АТР-канала) диазоксида (DZ) на открывание циклоспоринчувствительной поры (mitochondrial permeability transition pore, MPTP) в митохондриях печени крыс. В отсутствие DZ открывание поры приводит к ускорению циклического транспорта K<^>+ и Ca<^>2+, который поддерживается одновременной работой K<^>+-каналов и K<^>+/H<^>+-обменника, а также - Ca<^>2+-унипортера и митохондриальной поры как механизмов входа и выхода K<^>+ и Ca<^>2+. Показано, что под действием DZ, независимо от MPTP, происходит активация обеих составляющих K<^>+-цикла: энергозависимого накопления K<^>+ и K<^>+/H<^>+-обмена. При этом установлено, что активация трансмембранного обмена K<^>+ диазоксидом в условиях одновременного открывания МРТР приводит к частичному ингибированию MPTP. Предложен методический подход к оценке функциональной активности MPTP в условиях активации K<^>+АТР-канала. Установлено, что полное подавление MPTP циклоспорином А вслед за ее открытием приводит к возврату Ca<^>2+ в матрикс и ингибированию K<^>+/H<^>+-обмена по мере накопления Ca<^>2+. Тем самым, в результате экспериментов выявлена важная физиологическая функция MPTP, которая заключается в активации трансмембранного ионного обмена (K<^>+ и Ca<^>2+) при одновременном поддержании низких концентраций Ca<^>2+ в матриксе и может иметь определяющее значение для протекания энергозависимых процессов в митохондриях.Изучено влияние активатора митохондриального АТР-зависимого K<^>+-канала (<$E roman {K sub АТР sup +}>-канала) - диазоксида - на потребление кислорода, функциональное состояние и открывание циклоспоринчувствительной поры в митохондриях печени крыс. Установлено, что активация <$E roman {K sub АТР sup +}>-канала приводит к повышению стационарной скорости дыхания в условиях окисления субстрата дыхания (<$E V sub 4 sup S>) и разобщению дыхательной цепи вследствие ускорения K<^>+-цикла митохондрий, которое снижает дыхательный контроль и скорость дыхания в состоянии 3 (V3) при ее одновременном повышении в состоянии 4 (<$EV sub 4 sup roman ATP>). Показано, что снижение V3 происходит вследствие ингибирования системы окислительного фосфорилирования, проявляющегося в замедлении как синтеза, так и гидролиза АТР, а также в снижении выхода АТР при кажущемся повышении показателя P/O вследствие неполного превращения ADP. Повышение АТР-зависимого входа K<^>+ в условиях открывания циклоспоринчувствительной поры (mitochondrial permeability transition pore, MPTP) резко углубляет разобщение вследствие активации K<^>+- и Ca<^>2+-циклов, поддерживаемых одновременной работой МРТР и Ca<^>2+-унипортера, а также K<^>+/H<^>+-обмена и K<^>+-каналов, включая <$E roman {K sub АТР sup +}>-канал. При этом активация <$E roman {K sub АТР sup +}>-канала приводит к частичному подавлению МРТР, однако недостаточному для восстановления функционального состояния митохондрий. Элиминация Ca<^>2+-цикла после открывания МРТР возвращает показатели функционального состояния митохондрий к контрольному уровню, что указывает на МРТР как механизм обратимой модуляции биоэнергетических эффектов, обусловленных активацией <$E roman {K sub АТР sup +}>-канала.
| | 7. |
Акопова О. В.
Влияние индуцированного валиномицином входа калия на образование активных форм кислорода в митохондриях мозга крыс [Електронний ресурс] / О. В. Акопова, Л. И. Колчинская, В. И. Носарь, В. А. Бурый, И. Н. Маньковская, В. Ф. Сагач // Нейрофизиология. - 2013. - Т. 45, № 5. - С. 436-444. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/NFL_2013_45_5_4
Изучено влияние потенциалзависимого входа калия, индуцированного валиномицином на образование активных форм кислорода (АФК) в препаратах изолированных митохондрий мозга крыс. В присутствии валиномицина с повышением концентрации K<^>+ в среде стационарная скорость образования АФК снижалась. Сделан вывод, что снижение продукции АФК в митохондриях мозга обусловлено деполяризующим эффектом потенциалзависимого входа K<^>+. Результаты экспериментов указывают на потенциалзависимый механизм регуляции образования АФК в условиях калийиндуцированной деполяризации мембраны валиномицином в митохондриях ткани мозга.
|
|
|
Простий
Розширений
Попередній перегляд: 
Реферативна БД
Пам`ятка користувача